حامی فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

حامی فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق وبررسی در مورد تحقیق تلقیح مصنوعی

اختصاصی از حامی فایل تحقیق وبررسی در مورد تحقیق تلقیح مصنوعی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

 

مقدمه:

همگام با گسترش حوزه دانش بشری و ظهور دستاردهای نو در قلمرو علوم تجربی، مسائل و موضوعات پیچیده فقهی و حقوقی نیز پدیدار آمده، تلقیح مصنوعی نیز یکی از مسائل نو پیداست که پیشرفت دانش پزشکی آن را به عرصه فقه و حقوق کشانده و از آنجا که قوانین و مقررات حقوقی ما ریشه در احکام مذهبی دارد، هیچ حقوقدان و اندیشمندی در دانش حقوق، نمی تواند بدون بهره مندی از این منبع عظیم، در جهت قانونی کردن چنین مسائل جدیدی گام بردارد، بلکه نخست باید فقیهان جواز شرعی آن را تایید و حکم وضعی آن را روشن کنند، سپس به صورت ماده یا مواد قانونی درآید.

تحقیق حاضر در طی 3 بخش به بررسی فقهی، حقوقی و جزای تلقیح مصنوعی می پردازد؛ در بخش اول آن که عهده دار قسمت فقهی است، نظر به نفس و حکم آن در صورتی که ملازم و یا متوقف بر ارتکاب فعل حرامی باشد؟ و در بخش دوم به بررسی حقوقی نسبت طفل حاصل از تلقیح مصنوعی می پردازیم، چرا که با معلوم شدن نسب طفل، وضعیت های دیگر او نظیر حضانت و سرپرستی، وراثت و نکاح روشن می گردد.

و در بخش سوم به بررسی جرایی تلقیح مصنوعی می پردازیم.

پیشینه ی تاریخی لقاح مصنوعی

دانش پزشکی با پیشرفت های جدید خود توانسته است کمک شایان توجهی به تولید نسل انسان بنماید و به وسیله تلقیح مصنوعی و رفع بعضی از نواقص و عیوب مردان نظیر عنن، یا انزال سریع و یا معالجه عیوب مجاری تناسلی زنان یا مردان، آرزوی کسانی که سالیانی دراز در انتظار فرزند به سر می برند را به تحقق برساند. قابل ذکر است که مسئله تلقیح، ابتدا در حیوانات اهلی به منظور اصلاح نژاد یا تکثیر نسل به کار می رفت. در آغاز، این کار را یکی از دانشمندان آلمانی به نام “Lubwing Jacobi” در سال 1765.م روی ماهیها انجام داد. چند سال بعد یک دانشمند و کشیش ایتالیایی به نام پرفسور “Spalanzoni” تلقیح را روی سگها آزمایش کرد و نتیجه مثبت گرفت و بالاخره در اواخر قرن نوزدهم یکی از دانشمندان روسی به نام “John hunter” تلقیح مصنوعی در حیوانات چهار پا را عملی ساخت که این روش فعلا نیز مورد استفاده قرار می گیرد. به دنبال موفقیت این آزمایشها در حیوانات، دامنه تلقیح مصنوعی به انسانها نیز سرایت نمود و این آزمایش ها در مورد انسان، در کشورهای مختلف از قبیل فرانسه، انگلستان به اجرا درآمد. یک دانشمند انگلیسی به نام “Elielve” در سال 1799.م، گزارشی در این زمینه به دولت انگلستان داد. در فرانسه ده مورد تلقیح مصنوعی در زنان انجام گرفته است که قدیمی ترین آنها را مربوط به سال 1838.م، دانسته اند. ده سال بعد یکی از دانشمندان فرانسوی موسوم به “Cerard” گزارش داد که از 72 زنی که تلقیح مصنوعی شده اند، 41 نفر آنها از این طریقه بارور گردیده اند و تقریبا از سال 1914.م، موضوع تلقیح مصنوعی کاملا توجه پزشکان و علما را به خود معطوف داشت. در سال 1914.م، یکی از پزشکان انگلیسی مقیم مصر موسوم به دکتر"جامسیون" شنیده بود که در میان بدویان طریقه ای برای معالجه زنان عقیم وجود دارد که گاه منجر به آبستن شدن زنها و گاهی منتهی به فوت آنان می گردد. این موضوع نظر پزشک مزبور را به خود جلب کرد و در اثر بررسی دریافت که زنان بدوی به قطعه ای از پشم اصنون می خوانند و بعد آن را به زنان نازا می دهند تا به رحم خود بمالند و معتقد بودند که زن حامله می شود یا می میرد. این پزشک پس از تحقیقات بیشتر دریافت که زنان بدوی پشم را به نطفه مردان آغشته و سپس آن را به زن عقیم می دهند تا استعمال نماید، که علاوه بر نطفه مقدار زیادی میکروبهای مضر موجود در پشم وارد رحم زن می گردند و اگر زن بنیه قوی داشت در مقابل میکروبها مقاومت می کرد والا از پای در می آمد و تلف می شد. دکتر"جامسیون" پس از خاتمه جنگ جهانی اول به انگلستان مراجعت کرد و درصدد برآمد به وسیله تلقیح مصنوعی( که قبلا آزمایش شده بود و بدویان و صحرانشنان نیز به عنوان ورد و جادو از آن استفاده می کردند) و از راه صحیح علمی هزاران زن را که آرزوی مادر شدن داشتند بارور مند و به وسیله لوله آزمایش، نطفه مرد را به رحم زن منتقل نماید تا بدین وسیله خانواده های زیادی را که از نداشتن فرزند تهدید به نابودی و متلاشی شدن می گردیدند نجات دهد؛ و از این رهگذر، گاهی به علت بی ثمر بودن منی شوهر، از نطفه مردان بیگانه استفاده می نمود.

رواج تلقیح مصنوعی در انگلستان و هجوم زنان بی فرزند به بیمارستانهای لندن موجب شد که موضوع تلقیح مصنوعی در مجلس عوام انگلستان مطرح و وزیر بهداری وقت استیضاح و دولت تخلصه گردد؛ که چرا تولد این گونه اطفال را مانند سایر اطفال شرعی و قانونی به ثبت نمی رسانند.1

حقوق تطبیقی تلقیح مصنوعی

موضوع تلقیح مصنوعی در نهمین کنگره بین المللی حقوق جزا(این کنگره از 24 الی 30 اوت 1964 در شهر لاهه، مرکز کشور هلند برگزار گردید) مورد بحث و بررسی قرار گرفت. شعبه دوم کنگره مزبور که نسبت به جرایم علیه خانواده و جرایم جنسی مطالعه و بررسی می کرد، تلقیح مصنوعی را چنین مورد بحث و گفتگو قرار داد: چون در این اواخر عده ای به وسیله تلقیح مصنوعی صاحب فرزند می شوند، مسائل ناشی از این امر در خور بررسی است. مسئله باید از دو نظر مورد توجه واقع شود به یکی موردی که حاملگی به وسیله نطفه شوهر صورت می گیرد، دیگر در موردی که حاملگی به وسیله نطفه شخصی غیر از شوهر انجام می گیرد.

رد فرض اول در صورتی که زن و شوهری بخواهند صاحب فرزند شوند، ولی شوهر بدون اینکه عقیم باشد، نتواند وظایف زناشویی را انجام دهد، نطفه با وسیله طبی مخصوص گرفته و به زن تلقیح می شود که در این مورد هیچ گونه اتکال حقوقی و جزایی پیش نمی آید و علم طب و جراحی به چنین مردی امکان می دهد از نعمت فرزند، برخوردار گردد. فرزندی که از این راه به وجود می آید متعلق به شوهر است. اما در مورد فرض دوم، مشکلات فراوانی روی می دهد. این مورد وقتی است که برای شوهر امکان انجام وظایف زناشویی هست، ولی به علت نازایی نمی تواند دارای فرزند شود و زن آرزوی داشتن فرزند را دارد و اگر زن بخواهد طفلی نه از طریق غیرمشروع داشته باشد باید به تلقیح مصنوعی متوسل شود و اگر بدون رضایت شوهر دست به این کار بزند اشکالات فراوان ایجاد می گردد زیرا فرزندی که از این راه به دنیا می آید فرزند شوهر نیست و در نتیجه، یک طفل غیرقانونی است و اگر این کار با رضایت شوهر انجام شود، باز خالی از اشکال قانونی نیست؛ چون از نظر علمی و زیست شناسی این فرزند نمی تواند متعلق به شوهر باشد. از طریق دیگر، این سوال


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد تحقیق تلقیح مصنوعی

تحقیق وبررسی در مورد ترجمه دیابت فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6 2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP 18 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق وبررسی در مورد ترجمه دیابت فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6 2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP 18 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

 

فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6.2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP و دیابت دوره‌ی نوزادی را کدگذاری می‌کند و به رمز درمی‌آورد

چکیده

پیشینه تحقیق

بیماران دیابتی دوره نوزادی معمولاً در 3 ماهه اول زندگی دارای چنین عارضه‌ای می‌شوند و نیازمند به درمان اسنولین دارند. در بیشترم موارد، دلیل ناشناخته‌ای می‌باشد. از آنجا که مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) در میان ترشح انسولین تحریک شده بوسیله گلوکز از طریق سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده قرار دارد، ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش‌ها در ژنی که زیرگوره kir6.2 این مسیر را کدگذاری می‌کند، باعث دیابت‌های دوره‌ی نوزادی می‌شود.

مواد و روش‌ها

ما ژن kCNJII را در 29 بیمار با دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ثابت و دائمی ترتیب دادیم. عکس‌العمل تراوش انسولین نسبت به گلوکاکن سیاهرگی، گلوکز و تولبوتامید در بیمارها و بیمارانی ارزیابی شده که دارای جهش‌هایی در ژن بودند.

نتایج

شش جهش دوتخمکی جدید در 10 نفر از این 29 بیمار مشخص شد. در دو بیمار دیابت از نوع خانوادگی بود و در 8 نفر دیگر دیابت از جهش‌های خود به خودی بوجود آمد. دیابت‌های دوره‌ی نوزادیشان بوسیله کتواسیداسیس مشخص شد یا اینکه بوسیله افزایش در قند خون مشخص شد و سپس با انسولین درمان شد. بیماران انسولین را در عکس‌العمل نسبت به گلوکز یا گلوکاگون ترشح نکردند، اما در عکس‌العمل نسبت به تولبوتامین انسولین ترشح کردند. 4 نفر از بیماران همچنین دارای تاخیر پیشرفتی وضعیت ماهیچه‌ای بودند، 3 نفر از آنها صرع داشتند و دارای ویژگی‌های کژریخت خفیف بودند. زمانی که معمولترین جهش‌ها در kir6.2 با دریافت کننده‌ی سولفونیلوریای 1 در اووسیت‌ها Xenopus laevis نشان داده می‌شود، توانایی ATP برای سد کردن مسیرهای kATP جهش یافته به طور زیاد کاهش پیدا می‌کند.

نتیجه‌گیری

جهش‌های فعال کننده هتروزیگوت در ژن کدگذار kir6.2 باعث دیابت دوره‌ی نوزادی دائمی می‌شود و همچنین ممکن است با تاخیر پیشرفتی، ضعف ماهیچه‌ها و بیماری صرع همراه باشد. تعیین دلایل ژنتیکی دیابت‌های دوره‌ی نوزادی همیشتی و دائمی ممکن است درمان این بیماران را با سولفونی لوریا آسان کند. دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ممکن است به عنوان افزایش قند خون نیاز به انسولین تعریف شود که در سه ماهه اول دوره زندگی تشخیص داده می‌شود. این ممکن است موقتی باشد (در مانگین 3 ماه از بین می‌رود) یا اینکه ممکن است دائمی باشد که نیازمند درمان با انسولین در طول زندگی باشد. پیشرفت اساسی در فهم ما از دیابت‌های دوره‌ی نوزادی موقت می‌باشد که بیشتر موارد آن قابل استناد به یک ناهنجاری‌ در مناطق نقش‌پذیر کروموزوم 6 می‌باشد. در بیشتر بیماران، دلیل دیابت نوزادی دائمی ناشناخته می‌باشد. جهش‌های هتروزیگوت ترکیبی و هموزیگوت در ژن کدگذار گلوکوگیناز برای موارد معدودی تخمین زده می‌شود.

ژن‌ها برای وضعیت‌های چند سیستمی و نادر که شامل دیابت‌های نوزادی می‌شود، شناخته و تعیین شده است. مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) نقش مرکزی در ترشح انسولین متحرک شده بوسیله گلوکز از سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده بازی می‌کند. ترشح انسولین بوسیله بسته شدن کانال‌ها شروع می‌شود و بوسیله‌ی باز شدنشان منع می‌شود (شکل 1). مسرهای kATP سلول بتا پیچیدگی اکتامتریک را شکل‌گیری منفذی اصلاح کردن سولفونی لوریا تنظیمی زیرواحدهای کانال پتاسیم باطناً و 4 زیرواحد دریافت کنند می‌باشد (SUR1). در دوره‌ی kir6.2 و SUR1 برای تنظیم متابولیکی صحیح کانال و مسیر موردنیاز می‌باشد. ATP کانال و مسیر را به وسیله اتصال به kir6.2 می‌بندد و نوکلئوتیدهای منیزیم (Mg-ATP, Mg-ADP) فعالیت مسیر را بوسیله فعل و انعال داخلی با SUR1 تحریک می‌کند. سولفونی لوریا ترشح انسولین را در دیابت نوع 2 بوسیله اتصال به SUR1 و بوسیله بستن کانال و مسیرهای kATP بوسیله یک مکانیزم غیر مستقل از ATP تحریک می‌کند.

ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش در ژن کدگذار زیرواحد kir6.2 مسیر kATP سلول بتا (kCNJII) باعث دیابت‌های بوجود آمده از پدر و مادر می‌شود، زیرا غیرفعال کردن جهش‌ها در این ژن منجر به ترشح انسولین کنترل نشده و ازدیاد انسولین مادرزادی می‌شود. فنوتیپ‌های مقایسه‌ای دیابت‌های دوران نوزادی دائمی و ازدیاد انسولین با فعال و غیرفعال کردن جهش‌ها به ترتیب از ژن کدگذار گلوکوکیناز دیده می‌شود. حمایت قوی از این نظریه و فرضیه به خاطر مشاهده‌ای می‌باشد که از موش‌های مهندس ژنتیک شده (ترانسژنیک) با مسیرهای kATP سلول بتا به دست آمده است که این دارای دیابت های دوره‌ی نوزادی عمیق می‌باشد. بنابراین ما فرض ژن کدگذار kir6.2را در بیمارانی که دارای دیابت‌های دوره‌ی نوزادی دائمی بودند یا در دیابت‌های بلوغی توارثی نوجوانان (MODY)، توالی دادیم.

بیماران

ما DNAی 29 پروباند را به دیابت‌های دوره نوزادی دائمی، از جمله بین‌المللی برای مجموعه دیابت‌های نادر نوجوانان و کودکان (ISPAD)، توالی دادیم. بیماران در مجموعه برای مطالعه بین سپتامبر 2001 و اکتبر 2003 ثبت شدند. بیماران با ناهنجاری‌هایی در کروموزوم G24 جهش‌هایی در ژن کدگذار گلوکوناز، نارسایی لوزالمعده‌ای بدون‌تراو، شامل این مجموعه شدند. همچنین ما DNAی 15 پروباند را با MODY از خانواده‌های انگلیس ترتیب دادیم که در آنها جهش‌ها در شش ژن مربوط MODY شناخته شده ممنوع‌الورود شده بود. رضایت اطلاعی کتبی از همه بیماران یا والدینشان گرفته شد.

آنالیزهای جهشی

منطقه رمزگذار و اینترون مرز اگزوزی jGNJII از DNA ژنومی بوسیله عکس‌العمل زنجیره‌ی پلیمراز با استفاده از پرایمرها (جلودارها)ی توضیح داده شده قبلی علاوه بر قطعه‌ی 5R5'CTGTGGTCCTCATCAA به قطعه‌ی 6R5'CCACATGGTCCGTGTGIACAACACG' وسعت داده شد. محصول بوسیله روش‌های استاندارد متوالی شد. ارتباطات خانوادگی با استفاده از یک صفحه از 10 نشانگر (علامت) ریزماهواره تایید شد.

مطالعات بالینی

همه بیماران با جهش در ژن کدگذار kir6.2 تحت آزمایشات بالینی قرار گرفتند که شامل پیشرفت‌های معضل و ارزیابی‌های عصب‌شناسی بوسیله یک پزشک یا پزشک متخصص اطفال کودکان بود و نتایج بالینی بررسی شد. ثبت ضربان قلب بوسیله برق برای اثبات نامنظمی ضربان قلب و برای اندازه‌گیری فاصله QT آزمایش شد. همه تست‌های فیزیولوژیکی بعد از اینکه بیماران در طی شب چیزی نخوردند، اجبار شد. یک تست تحریک گلوکاکن به صورت زیر انجام شد:

15mg گلوکاگن در هر کیلوگرم وزن بدن (اندازه معین ماکزیمم، 1mg) در زمان صفر به طور درون وریدی داده شد و نمونه‌های خون برای اندازه‌گیری سی‌پپتیت C-10, 5, 0, 2, 4, 6, 8, 10, 15 و 20 دقیقه به دست آورده شد. سپس بیشترین مقدار سی‌ ـ‌ پپتید ثبت شد. یک تست تلرانس ـ‌ گلوکز درون وریدی نمونه‌برداری شده‌ی تغییر یافته‌ی تولبونامید همان طور که قبلاً توضیح داده شد، به اجرا درآمد. بعد از نمونه‌برداری خطی ـ بازی، یک قطعه کوچک و گرد 3 میلی‌گرم از تولبوتامید در هر کیلوگرم، 20 دقیقه‌ی بعد دنبال شد. ما جواب انسولین افزایشی اوج را بعد از قطعه‌ی کوچک و گرد گلوکز و قطعه کوچک و گرد تولبوتامید محاسبه کردیم.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد ترجمه دیابت فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6 2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP 18 ص

تحقیق وبررسی در مورد بیماری لکه سفید ماهی 20 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق وبررسی در مورد بیماری لکه سفید ماهی 20 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 21

 

(whit spot disease)Ich بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich

Ich یک نام عمومی است برای انگلIchthy phthirus multifiliss که عامل بیماری Ich است این انگل تعداد زیادی از ماهی ما را دردوره کوتاهی از زمان می‌کشد. تشخیص ودرمان برای کنترل Ich ضروری است و همچنین برای کاهش تلفات ماهی‌ها. البته پیشگیری از بیماری بهترین روش است برای دوری یا اجتناب از مرگ و میر ماهی‌ها.

تشخیص یا شناسایی Ich

عفونت در ماهی به وسیله Ich ممکن است همراه یکسری خالها یا لکه‌ها برروی پوست باشد که فکر می‌کردند آنها در اثر پاشیده شدن نمک است به علت همین تظاهر بیماری یا پیدایش آن Ich به عنوان بیماری لکه سفید نامیده می‌شود. پوست ماهی همچنین ناهمواره به نظر می‌رسد.

فرم بالغ انگل بزرگ می‌باشد(تاmm1 یا32/1 اینچ) و بدون بزرگنمایی دیده می‌شود. Ich اغلب یک سنج مرده از موکوس را بر روی پوست ماهی ایجاد می‌کند که این شبیه است به قارچها وقتی با فاصله به آب نگاه می‌کنیم. با این وجود حینی از اوقات تنها علامت تظاهر یافته Ichشاید مرگ یادم مرگ بودن ماهی است.

در بعضی از نمونه‌های Ich شاید علائم فقط بر روی آبشش‌ها بروز کند نه بر روی ماهی در اثر Ich ممکن است مشاهده شود که با سرعت زیاد حرکت کرده و به اجسام و یا ته آبگیر می‌خاراند یا می مالد. این رفتار گاهی برق انداختن یا Flashing نامیده می‌شود. به علت سرعت و ناگهان نمایش دادن رنگ براق شکل هنگام غلتیدن و حرکات نامنظم. که بر روی سطح آب برقی مشاهده می‌شود. که با این تظاهر فکر می‌کردند آنها حشرات را می خورند یا به حشرات حمله می‌کنند. در مرحله‌ی آخر بیماری عفونی Ich ممکن است ماهی‌ها خموده و سست و سنگین به نظر بیایند و بعضی مواقع اطراف جریان آب جمع می‌شوند. در بیماری عفونی ماهی معمولاً از خوردن امتناع می‌کند.

زیر میکروسکوپ Ich کروی یا گرد به نظر می رسد که اطراف یک محور حرکتی تغییر شکل و حرکت می دهد و دارای یکسری موهای خیلی کوچک و ریزی است که مژه نامیده می‌شود و در مجموع انگل را می‌پوشانند. این نوع تحرک اغلب قیاس یا شبیه می‌شود یا آمییها. در مرکز ارگانیسم بالغ یک هسته C شکل می‌باشد (عکس 2) مرحله کوچک عفونت هسته اش فاقد شکل C میباشد. و حرکت آنها در آب تحت مخالف حرکت محوری بالغ ها در آب روان است.

به هر حال در مواردی در مرکز فلوریدا Ich عاملی برای کشتن ماهی‌ها ردیا بوده است. برای کامل کردن سیر تکاملی Ich به کمتر از 4 روز نیاز دارد. در دمای بیشتر از یاو بیشتر از 5 هفته در دمای کمتر در یا. دانشمندان کشفیاتی داشتند که انگل Ich می‌تواند مستقیماً به صورت چند تایی تقسیماتی زیر لایه پوست داشته باشد با اجتناب کردن از سه مرحله نرمال سیر تکاملی. وقتی چنین اتفاقی روی می‌دهد سلولهای چند تایی Ich را با سایر مشابه به صورت انبوه زیر لایه نازک سلولهای پوست میزبان می‌بینیم.

Ich قابل درمان نیست وقتی که این درجه از بیماری ایجاد می‌شود و این چنین رفتاری تولید می‌شود زیرا نیازی به جدا شدن از میزبان ندارد و ندرتاً درمان آسیب پذیر است.

برای کامل شدنIch زمان لازم است سیر تکاملی آن بستگی به دما دارد.

Ich عموما در ماهی ها بین یاعفونت می‌دهد. اما عفونت در دماهای پایین‌تر اتفاق می‌افتد (کمتر از یا)معمولاًIch در آبهای بالاتر ازیانمی تواند تولید عفونت کند بنابراین مشکلی در ماه‌های گرم تابستان نمی‌تواند اتفاق افتد.

مرحله‌ی پیشرفته عفونت Ich موکوس و اپی‌تلیوم را در پوست و آبشش‌های ماهی سوراخ می‌کند. بعد از سوراخ کردنIch خیلی سخت درمان می‌‌شود به این علت که سلولهای پوششی موکوسی و سلولهای میزبان به وسیله انگل پوشیده شده است.

درمان سریع و صحیح خیلی مهم بوده و کمک می‌کند برای پیشگیری از ایجاد یک عفونت پیشرفته.

سیر تکاملیIch

Ichthy phthirus multifiliss یک انگل تک باخته است که معمولاً در داخل آبگیرها به وسیله حامل ماهی یا دیگر حیوانات یا انسان منتقل می‌شود که این می تواند به داخل آبگیر پمپ شود از راه رودخانه یا عریان آبی که به عنوان منبعی برای آبگیر استفاده می‌شود.

وقتیIch ماهیان آلوده یا عفونی را ترک می‌کند به آن tomont می‌گویند (عکس3) tomont به کف آبگیر یا دیگر سطوح هجوم می برد و فرم یک کیست (cyst) با دیوراه نازک را می‌گیرد. در داخل کیست tomont تقسیم می‌شود به بیش از 2000 tomontsهای کوچک وقتی tomontsها از کیست آزاد می‌شوند به داخل آب آ“ها کشیده و دراز می‌شوند و تبدیل به theronts می‌شوند. این therontsها به سمت ماهی میزبان حمله می‌کنند(شنا می‌کنند) و به وسیله‌ی شنای قوی و محکم مژه‌هایش و غدد نفوذی به داخل اپی تلیوم ماهی نفوذ می‌کند. اگر آنها ماهی میزبان را پیدا نکنند معمولاً در عرض 1 تا 2 روز می‌میرند. آنIch را تولید می‌کند که یک انگل اجباری است آن باید یک ماهی میزبان زنده داشته باشد. یکبار آنها به داخل ماهی نفوذ می‌کنند و آنها به شکل trophnots برمی‌گردند. Trophontsها از ماهی میزبان


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد بیماری لکه سفید ماهی 20 ص

تحقیق وبررسی در مورد باکتری و ویروس

اختصاصی از حامی فایل تحقیق وبررسی در مورد باکتری و ویروس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 9

 

باکتری ها و ویروس ها

مقدمه

در عمل باکتریهایی که دارای خواص یکسانی باشند بندرت یافت می‌شوند، حتی باکتریهایی که از یک سلول منشا می‌گیرند ممکن است از نظر یک یا چند صفت با یکدیگر متفاوت باشند. این تفاوتها نتیجه تغییراتی است که به علت جهش ژنی یا موتاسیون در سلولهای باکتریایی پدید می‌آید. این باکتریهای تغییر یافته ، موتانت Mutant نامیده می‌شوند که از نظر بعضی از خواص نظیر ساختمان آنتی ‌ژن ، حساسیت در مقابل آنتی بیوتیکها و ... با سایر باکتریهای مشابه اختلاف دارند.سهولت تغییرپذیری در باکتریها مربوط به سرعت تقسیم آنهاست. زمان تقسیم یا مدت زمانی که برای تولید یک سلول جدید در باکتریها لازم است، حدود 2 دقیقه و در مورد انسان 20 سال است. مثلا یک سلول باکتری در مدت 18 ساعت 54 نسل بوجود می‌آورد. درحالیکه برای ایجاد همین تعداد نسل انسان بیش از 1000 سال زمان لازم است. پس جهش ژنی در باکتریها نسبت به موجودات عالی خیلی سریع و قابل ملاحظه است.

 

تفاوت یوکاریوتها با باکتریها

در کره خاکی تنها دو نوع سلول توسط کلیه ارگانیسمهای زنده تولید می‌شود. سلولهای پروکاریوت (یا هسته ابتدایی). در این گروه هسته ، فاقد غشا است و شامل کلیه باکتریهاست. پروکاریوتها شامل یو‌باکتریها (باکتریهای حقیقی) و آرکئی باکترها (باکتریهای قدیمی) است. اما گروه دیگر یوکاریوتها هستند که دارای غشای هسته و هسته حقیقی می‌باشند. اینگونه هسته در تمام ارگانیسمهای دیگر مانند Algae (جلبکها) Fungi (قارچها) ، پروتوزوئرها (protozoa) و گیاهان (Plant) و جانوران (Animals) یافت می‌شود. پاتوژنهای انسانی تنها در میان یوباکتریها یافت می‌شوند.

مشخصات سلول باکتری

اکثر باکتریها پوشش سلولی (cell envelope) تولید می‌کنند که شامل غشای پلاسمایی ، دیواره سلولی (cell wall) و پروتئینها و پلی ساکاریدهای تشکیل دهنده آن می‌باشد. بعضی از باکتریها کپسول یا لایه چسبنده تولید می‌کنند. فیلامانهای خارجی (فلاژل و پیلی) ممکن است در باکتریها بوجود آید. دیواره سلولی ، ساختمان سخت و مقاومی است که پروتوپلاست را احاطه کرده و آن را از آسیب فیزیکی و شرایط کاهش فشار اسمزی محیط خارج حفاظت می‌کند. معمولا به باکتری اجازه می‌دهد تا در برابر سطح وسیعی از شرایط محیطی ایستادگی کند پروتوپلاست از غشای سیتوپلاسمی و محتویات آن تشکیل شده است.از نظر محتویات سلولی ، باکتریها سلولهای ساده‌ای هستند. ساختمان اصلی سیتوپلاسم آنها شامل شبکه فیبریلی کروماتین مرکزی یا نوکلئوتید (Nucleoid) می‌باشد که توسط سیتوپلاسم بی‌شکل حاوی ریبوزوم‌ها احاطه شده‌است. اجسام انکلوزیون سیتوپلاسمی یا گرانولهای ذخیره انرژی ، بسته به گونه‌های باکتری ماهیت شیمیایی متفاوتی دارند و مقدار آنها به مرحله رشد و محیط بستگی دارد. بعضی از ساختمانهای سلولی از قبیل آندوسپورها فقط به تعداد کمی از باکتریها محدود می‌شوند.

 

طبقه بندی باکتریها

باکتریهای پست

این باکتریها تک یاخته‌ای بوده و اگر کروی یا بیضوی باشند، کوکوس و اگر میله‌ای شکل یا دراز باشند، باسیل و اگر خمیده باشند ویبریون و چنانچه مارپیچی شکل و غیرقابل انعطاف باشند، اسپریل و اگر فنری و قابل انعطاف باشند، اسپیروکت نامیده می‌شوند.

باکتریهای عالی یا رشته‌ای

این باکتریها رشته مانند و اغلب غلاف‌دار هستند و اغلب اوقات شاخه‌های حقیقی ایجاد کرده ، میسلیوم تشکیل می‌دهند و چون تشکیلات منشعب ایجاد می‌کنند، لذا اکتینومیست نامیده می‌شوند. بنابراین باکتریها از نظر شکل به 6 گروه گرد ، دراز ، خمیده ، مارپیچی ، فنری و منشعب تقسیم می‌شوند.

اجزای ساختمانی باکتریها

فلاژلها (Flagella)

فلاژلها ، فیلامانهای پروتئینی به طول و قطر یکنواخت می‌باشند و موجب تحرک شبیه به شنای سریع و مستقل اغلب باکتریها پاتوژنیک می‌گردند فلاژل در سه قسمت فیلامان ، قلاب و جسم پایه تشکیل شده است. پایه فلاژل در غشای پلاسمایی قرار گرفته است. لنگرگاه و تعداد فلاژل در باکتریها فرق خواهد کرد.

فیمبریاها

فیمبریاها که پیلی هم نامیده می‌شوند، فیبریلهای شبیه مو هستند به اندازه 0.004 تا 0.008 میکرون هستند. این ارگانل با میکروسکوپ الکترونی در سطح باکتریهای مختلف قابل رویت هستند. آنها مستقیم‌تر ، نازکتر و کوتاهتر از فلاژلها هستند. این رشته‌ها در غشای پلاسمایی سلول میکروبی لنگر می‌اندازد.

هسته باکتری

هسته سلول را میتوان بعد از رنگ آمیزی اختصاصی با میکروسکوپ نوری مشاهده کرد. در مقایسه با سلولهای عالی مواد ژنتیکی باکتریها و سایر سلولهای پست پراکنده ، ساده و بدون پوشش و کروموزوم حلقوی است غشای هسته وجود ندارد و کروموزوم به مزوزوم فرورفته در غشای سیتوپلاسمی چسبیده است. در سالهای اخیر پروتئینهای شبیه هیستون در باکتریها کشف شده است که احتمالا نقش مشابه هیستونها را در کروماتینهای سلولهای یوکاریوت ایفا می‌کنند.

سیتوپلاسم

بیش از 50 درصد پروتئین سلول در سیتوپلاسم قرار دارد و آنزیمهای متابولیسمی راههای گلیکولیز و بسیاری از آنزیمهای چرخه کربس ، انواع کاتالازها ، دهیدروژنازها ، و مواد حد واسط چرخه های متابولیکی در سیتوپلاسم وجود دارد. روابط اتمی ، یونی و الکترونی بین ترکیبهای مختلف سیتوپلاسمی با نظم خاص فعالیتهای حیاتی را ظاهر می‌سازد.

پوشش سلول (Cellenvelope)

کپسول و لعاب (Capsoles)

قدرت بیماری‌زایی پاتوژنها اغلب با تولید کپسول همراه است. باکتریهای کپسول‌دار در محیط جامد ، کلنیهای مخاطی (Mucoid) یا صاف (Smooth) می‌سازند. در مقابل باکتریهای فاقد کپسول کلنیهای خشن (Rough) دارند. اگر باکتری قدرت کپسول‌سازی خودش را از دست بدهد در مقابل قدرت ویرولانس (بیماریزایی) خود را از دست داده و در مقابل دستگاه ایمنی بدن میزبان تاب مقاومت نخواهد داشت.

دیواره سلولی

دیواره سلولی باکتریها بی‌نهایت پیچیده است و لایه سفت و سختی را در اطراف باکتریها ایجاد می‌کند که سلول را از گسیختگی و متلاشی شدن در مقابل فشار اسمزی خارج سلول محافظت می‌کند. همچنین دیواره محل تجمع عوامل آنتی‌ ژن می‌باشد که باکتریها را توسط این آنتی ‌ژنها از هم تمیز می‌دهند. باکتریها با روش رنگ‌آمیزی گرم (Gram stain) به دو دسته تقسیم می‌شوند.گرچه هر دو گروه یعنی باکتریهای گرم مثبت و منفی دارای دیواره می‌باشند ولی فرق بین این دو گروه مربوط به خواصی است که در ساختمان دیواره سلولی آنها وجود دارد. اساس ساختمان در دیواره سلولی باکتریهای گرم مثبت یک لایه ضخیمی است از پپتیدوگلیکان (Poptidoglycan) ، ولی در باکتریهای گرم منفی ضخامت آن به حداقل می‌رسد.

 

غشای سیتوپلاسمی

غشای سیتوپلاسمی غشای داخلی نیز نامیده می‌شود. غشای سیتوپلاسمی باکتریها مشخص بوده و از فسفو لیپید و پروتئین ساخته شده است. این غشا در پروکاریوتها از غشای سیتوپلاسمی در یوکاریوتها به علت نداشتن استرول متمایز می‌شود. چین‌خوردگیهای غشای سیتوپلاسمی به درون سلول ساختارهای ویژه‌ای به نام مزوزوم ایجاد می‌کند که کروموزومهای باکتریها به مزوزومها متصل هستند. غشا همچنین به عنوان یک سد اسمزی برای سلول عمل می‌کند و دارای سیتوپلاسم انتقال دهنده برای مواد محلول است و انتقال تولیدات سلولی را در مقابل با محیط خارج سلولی تنظیم می‌کنند.

 

تولیدمثل باکتری

باکتریها به روشهای تقسیم مستقیم ، آمیختگی ، قطعه قطعه شدن یا بوسیله کنیدی و همچنین جوانه زدن تکثیر می‌یابند. برخی باکتریها توانایی ایجاد هاگ درونی را دارند. هاگ سبب مقاومت باکتری در برابر عوامل نامساعد محیط می‌شود. هر باکتری فقط یک هاگ می‌سازد و از هر هاگ یک باکتری بوجود می‌آید.

بکارگیری باکتری های همزیست در درمان سرطان و ایدز

محققان با استفاده از باکتری های موجود در اسفنج ها و سایر جانداران کوچک دریایی درمان تازه ای برای بیماری های لاعلاجی چون سرطان و ایدز کشف کردند.به گزارش خبرگزاری مهر، در این مطالعه که در نشریه آن لاین Nature Chemical Biology به چاپ رسیده است، باکتری های همزیستی که در آبدزدک های دریایی و سایر موجودات دریازی دیگر زندگی می کنند، بررسی شدند.

باکتری های همزیست 46 گونه آبدزدک در نواحی گرمسیری اقیانوس آرام نزدیک به گینه نو بررسی شد. این باکتری ها با تولید مواد شیمیایی خاص به این جانداران کمک می کنند تا با شکارچیانشان بجنگند. بعضی از این ترکیبات شیمیایی خاصیت ضد سرطان دارند اگرچه تولید آنها در مقادیر زیاد عملا غیر ممکن است.

بر اساس گزارش sciencedaily آبدزدک دریایی با باکتری های مختلفی همزیست است. با شبیه سازی سازوکار تولید ترکیبات شیمیایی توسط این باکتری های همزیست در بدن آبدزدک دریایی می توان به درمان های تازه و طبیعی با حداقل عوارض جانبی برای بیماری های ژنتیکی دست یافت. یعنی با استخراج این باکتری ها از بدن حیوانات، گرفتن DNA آنها و القای تولید ترکیبات خواسته از طریق دستکاری های ژنتیکی می توان خوشبین بود که بسیاری از بیماری ها را درمان کرد.

دکتر Eric W. Schmidt استادیار شیمی پزشکی در دانشگاه یوتا اظهار امیدواری کرد با استفاده از دستکاری های ژنتیکی این باکتری ها برای تولید این ترکیبات شیمیایی معجزه گر، می توان با بیماری هایی مانند سرطان و ایدز مقابله کرد. به این تزتیب تنها با استفاده از القا یک جهش در مولکول DNA این باکتری ها می توان ترکیباتی کاملا طبیعی برای درمان بیماری های لاعلاج تولید کرد.

شناسایی باکتری با قابلیت احیای خودکار در آرسنیک

محققان فرانسوی از کشف گونه ای از باکتری ها خبردادند که قادر است خود را در محیط‌های طبیعی فوق العاده شدید نظیر آرسنیک احیا کند.

به گزارش خبرگزاری مهر، محققان مرکز ملی تحقیقات علمی فرانسه امیدوار هستند تا این کشف جدید به شکل گیری روشی نوین برای بررسی دقیق محیط های آلوده به چنین موادی منجر شود.

تا پیش از این یافتن راه هایی برای بررسی دقیق محیط های طبیعی آلوده به آرسنیک مخصوصا محیط های زیرآبی چالش اصلی محققان بوده است.

گروه محققان در مرکز ملی تحقیقات علمی فرانسه برای رسیدن به این منظور بر روی مطالعات مولکول ژنتیکی، میکروبیولوژی و ژنومیک تحقیق کرده و در عین حال ژنوم آرسنیک را در مورد مطالعه دقیق قرار دادند و دریافتند که این باکتری از قابلیت مهم احیای خودکار در چنین محیط هایی برخوردار است.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد باکتری و ویروس

تحقیق وبررسی در مورد اهمیت بهداشت در جلوگیری از ایدز 65 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق وبررسی در مورد اهمیت بهداشت در جلوگیری از ایدز 65 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 60

 

اهمیت بهداشت در جلوگیری از ایدز

تعریف ویروس ایدز

عامل ایجاد کننده ایدز ویروسی از خانواده رتروویروسها است و در نوع 1 و 2 دارد که نوع 1 آن شایع‌تر است و نوع 2 آن تنها در غرب آفریقا دیده‌ می‌شود. بنابراین وقتی که از اچ‌آی‌وی صحبت می‌شود منظور نوع 1 آن است.

همان گونه که می‌دانید ویروسها در خارج از بدن زنده نیستند و تنها درون سلول زنده قادر به حیات و تکثر هستند.

اچ‌آی‌وی ویژه انسان است و درون نوع خاصی از گویچه‌های سفید بدن به نام سلولهای CD4+ که در ایمنی بدن نقش اساسی دارند، رشد و زندگی می‌کند. همه ویروسها دارای رشته‌های ژنتیکی DNA یا RNA هستند. ویروس ایدز جزو ویروسهای RNAدار است.

اچ‌آی‌وی از راه خون، غشاهای مخاطی بدن مانند غشاهای دستگاه تناسلی، چشم، دهان و دستگاه گوارش و جاهایی از پوست که زخمی شده است وارد بدن می‌شود (اچ‌آی‌وی نمی‌تواند از پوست سالم بگذرد). پس از چسبیدن به دیواره لنفوسیت، خودش را وارد سلول می‌کند، از روی RNA خود DNA می‌سازد و سپس این DNA را وارد هسته می‌کند. این DNA ممکن است سالها به صورت غیر فعال در هسته باقی بماند که در این دوره فرد. بی‌علامت است. هنگامی که DNA ویروس فعال شود سلول را وارد می‌کند تعداد بسیار زیادی ویروس بسازد. این کار تا زمانی ادامه پیدا می‌کند که سلول CD4+ پاره شود و ویروسها آزاد شوند. ویروسهای آزاد شده دوباره به دیگر سلولهای CD4+ می‌چسبند و آنها را آلوده و سرانجام نابود می‌کنند. این کار آن قدر ادامه پیدا می‌کند تا سلولهای CD4+ بدن به‌اندازه‌ای کم شوند که دستگاه ایمنی بدن دیگر حتی نتواند در برابر ضعیف ترین عوامل بیماریزا از بدن محافظت کند.

نکته‌ای که حتما باید بدان توجه داشت این است که اگر ویروس ایدز وارد بدن شود، همیشه در خون افراد آلوده باقی می‌ماند. وقتی که اج آی وی وارد بدن کسی شد، اصطلاحا به این فرد «اچ‌آی‌وی مثبت» می‌گویند که با ایدز فرق دارد. ایدز زمانی پدیدار می‌گردد که تعداد سلولهای CD4+ بسیار کم شود (برای مثال به کمتر از 200 عدد در هر میلی متر مکعب برسد) و فرد به عوارض بیماری مانند عفونتهای فرصت طلب و یا سرطانهای خاص ناشی از این بیماری مبتلا گردد که در اصطلاح می‌گویند فرد «علامت دار» شده است. بنابراین هر فرد دچار ایدز، اچ‌آی‌وی مثبت است، اما هر فرد اچ‌آی‌وی مثبتی ممکن است هنوز به مرحله بیماری ایدز نرسیده باشد.

تاریخچة ایدز

درباره این که ایدز از کجا سرچشمه گرفته و اولین بار چه زمانی انسان را گرفتار کرده، اطلاعات دقیق و قاطعی در دست نیست. طبق بهترین برآوردها این بیماری نخست در حدود سال 1930 میلادی (75 سال پیش) جایی در غرب آفریقا میان انسانها رواج پیدا کرده است. در میمونهای ساکن جنگلهای این منطقه ویروسی وجود دارد که با ویروس ایدز در انسان شباهتهای بسیاری دارد. بنابراین برخی معتقدند این ویروس ابتدا از میمونها به انسان منتقل شده و به سبب جهشی که پیدا کرده است توانسته چنین بیماری مهلکی را پدید آورد (مردم برخی از این قبایل آفریقایی گوشت وخون میمونها را می‌خورند و حتی خون میمون را به بدن خودشان تزریق می‌کنند). البته انتقال از حیوان به انسان در آفریقا تنها یک فرضیه است و درستی آن هنوز به اثبات نرسیده است. مدتی نیز گمان می‌رفت استفاده از بافتهای بدن میمونها برای تهیه برخی واکسنها در کشورهای آفریقایی باعث انتقال این ویروس به انسان شده است اما این فرضیه نیز چندی پیش رد شد.

در سال 1981 میلادی (1360 هجری شمسی) نوعی سرطان پوستی بسیار نادر به نام «سار کوم کاپوسی» در چندین مرد همجنس گرای آمریکایی گزارش شد. گزارشهای بعدی از بروز نوعی سینه پهلوی بسیار نادرتر در مردان همجنس‌گرا حکایت می‌کرد. از آنجا که دانشمندان تا آن زمان این نوع سرطان و این نوع سینه پهلو را تا این‌اندازه زیاد ندیده بودند، توجهشان جلب شد. آزمایشها نشان می‌دادند که دستگاه ایمنی بدن این افراد کاملأ از کار افتاده است. کسی نمی‌دانست این افراد را باید چطور درمان کند. از آنجا که تصور می‌شد این بیماری فقط مخصوص مردان همجنس گراست، نام آنرا «اختلال ایمنی مرتبط با همجنس گرایی» گذاشتند.

پس از مدتی چند مرد معتاد تزریقی مبتلا هم شناسایی شدند که همجنس‌گرا نبودند. پس از مدتی زنان، کودکان و افراد بیماری که به دلیلی به آنها خون تزریق شده بود نیز با نشانه‌های این بیماری شناسایی شدند. هر چند این بیماری در زنان همجنس گرا هم گزارش می‌شد، اما به نظر می‌رسید که بیماری منحصر به همجنس گرایان نیست و باید نام بیماری عوض شود. بنابراین دانشمندان نام آن را «ایدز» AIDS گذاشتند که در انگلیسی از حروف اول چهار کلمه درست شده و به معنای «بیماری نقص ایمنی اکتسابی» است. نقص ایمنی به این مسئله اشاره دارد که دستگاه ایمنی بدن در این بیماری خوب کار نمی‌کند و اکتسابی نیز به این معنی است که این بیماری ژنتیکی یا مادرزادی نیست و فرد آن را از دیگران می‌گیرد (کسب می‌کند).

به نظر می‌رسید این بیماری از طریق خون و ترشحات بدن منتقل می‌شود، بنابراین در مراکز انتقال خون از افراد مشکوک مانند مردان همجنس‌گرا و معتادان تزریقی خون گرفته نمی‌شد. اما هنوز آزمایشی وجود نداشت که از طریق آن بشود فهمید که فردی آلوده به این بیماری است یا نه. دو سال طول کشید تا دانشمندان در انستیتو پاستور پاریس توانستند ویروسی را کشف کنند که با این بیماری مرتبط بود. در سال 1984 (1363) آمریکایی‌ها هم ویروسی را در خون مبتلایان به ایدز پیدا کردند. البته دو سال دیگر هم گذشت تا این دانشمندان فهمیدند که هر دو یک ویروس را کشف کرده‌اند و اسم آنرا اچ‌آی‌وی


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد اهمیت بهداشت در جلوگیری از ایدز 65 ص