تحقیق وبررسی در مورد آب سیاه چشم 10 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق وبررسی در مورد آب سیاه چشم 10 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

آب سیاه چشم

این مبحث دربارة چشم و بیماریهای چشم و راه جلوگیری از این بیماریها و آسیب های بینایی است . در سراسر جهان متمدن از هر 20 نفر یک نفر در سال به چشم پزشک مراجعه می کند . در آمریکا هر 11 دقیقه یک نفر کور می شود . این کشور 500 هزار نابینا دارد . 5/3 میلیون آمریکایی فقط از بینایی یک چشم برخوردارند و بینایی 12 میلیون آمریکایی کافی نیست و معیوب است .

در گذشته در طول قرنها می گفتند که ازدواجهای همخونی مثلاً‌ دختر عمو و پسر عمو ممکن است به بینایی نوزادی که حاصل این ازدواج است لطمه بزند ، در بسیاری از کشورها ، قانونی و اخلاقی ، این گونه ازدواجها منع شده است . امّا بررسیهای اخیر تا حدّی از شدت آن کاسته و نشان می دهد که این ازدواجها آن چنان عامل قوی که تصور می رفت نیست البته اگر انجام نشود بهتر است .

این مشکلات از کجا ناشی می شود ؟ و چه می توان کرد تا از بیماریهای چشم جلوگیری کرد ؟

اگر قبل از 35 سالگی هر یک بار و بعد از این سن ، هر سال دو بار به یک چشم پزشک مراجعه کنید و آسیبهای احتمالی چشم خود را قبل از آنکه دیر شود توسط او رفع کنید هرگز مشکلی در این زمنیه برایتان پیش نخواهد آمد .

اولیّن عامل کوری بین بزرگسالان ( بالای 35 سال ) آب سیاه است این بیماری در صورتی قابل پیشگیری است که به موقع تشخیص داده شود . آب سیاه هنگامی بوجود می آید که فشار مایع در کرة چشم زیاد می شود و کرة چشم را سفت می کند . این فشار به شبکیه درونی ترین پوشش کرة چشم و حادی عصب ها منتقل میشود . وظیفة شبکیه دریافت اشعة نورانی وارده به چشم و انتقال آن به مغز است چنانچه فشار داخلی چشم بالا رود سلولهای عصبی شبکیه و تارهای آنها از وظایف عادی خود باز می مانند و دید چشم دچار اختلال می شود و این اختلال ادامه می یابد . عموماً این بیماری به تدریج گسترش می یابد ولی دیده شده است که گاهی بسیار سریع حادث می شود یعنی یک فرد در چشم خود احساس درد ناگهانی می کند و سپس چشم تار می شود . چنانچه فوراً و بلادرنگ به چشم پزشک مراجعه نشود . دید چشم به تدریج بدتر شده به طوری که چشم در جاهای تاریک به سختی می تواند حالت تطابق ( هماهنگی ) را انجام دهد . و همه چیز برای او نامرئی خواهد بود درست مثل این که یک شخص سالم از زیر نور آفتاب درخشان وارد سالن سینما شود. چنین بیمارانی ممکن است در اطراف نقاط نورانی مثلاً لامپ حلقه هایی شبیه قوس و قزح ببینند و تصویرها به تدریج تیره و مه آلود به نظر برسند .

مرحلة بعدی آب سیاه از دست دادن دید طرفین است . در این حالت شخص فقط می تواند روبرو را ببیند .

چرا دید طرفین زودتر از دید روبرو از بین می رود ؟

برای اینکه فشار مایع داخل کرة چشم نخست به سلولهای شبکیه و تارهای عصبی آن صدمه می زنند مرحله آخر این بیماری نابینایی کامل است و آن هنگامی اتفاق می افتد که کار همة سلولهای عصبی و تارهای آنها مختل می شود .

اگربه همان اندازه که نیست به شیک پوشی خود وسواس دارید مراقب دید چشمان خود هم باشید یعنی همیشه به دید چشم خود شک و تردید کنید همین شک شما رابه مطب دکتر بکشاند بینایی خود را از دست نخواهید داد .

آب سیاه بندرت قبل از 35 سالگی بروز می کند و معمولاً بین افراد 40 تا 70 ساله دیده شده است . و همچنین افرادی که نزدیک بین هستند و یا بیماری قند دارند وهمین طور کسانی که در خانوادة آنها افراد مبتلا به آب سیاه وجود داشته اند باید بیشتر از دیگران مراقب خود باشند زیرا مبتلا شدن آنها بیشتر است .

در ضمن آب سیاه بر اثر فشار داخلی چشم است به معنی فشار خون نیست و این دو ارتباطی به هم ندارند .

آب مروارید

آب مروارید که موضوع گفتار ماست یکی از بیماریهای عمده و قابل پیشگیری و درمان پذیر چشم است . در این مورد باید گوش به زنگ باشید و خود را به پزشک ماهر بسپارید تا بیماری شما را تحت کنترل درآورد .

هم اکنون در سراسر جهان 42 میلیون انسان بالای 40 سال گرفتار آب مروارید هستند . اگر یک فرد همان طور که به خورد و خوراک روزانة خود توجّه کند به چشم خود هم برسد و به موقع به چشم پزشک مراجعه کند چنانچه احتمال آب مروارید هم برود فقط 5 در صد موارد نیاز به جراحی پیدا می کند . باوجود این هر سال در سراسر جهان 600 هزار عمل جراحی آب مروارید انجام می شود که 97 درصد آنها موفقیّت آمیز است در تشریح این بیماری باید بگوییم که عدسی چشم شما تصویرهایی را که می بینید برای واضح دیدن تنظیم و میزان می کند ، از خود عبور می دهد و به شبکیه منعکس می کند . سپس تأثیر آنها از طریق سلولهای عصبی شبکیه به مغز می رسد و شما تصویر و شئ را می بینید . ولی گاهی عدسی چشم که شفاف و پشت مردمک قرار گرفته ، کدر می شود و به صورت سفیدة تخم مرغ پخته در می آید که در این صورت اشیاء رؤیت نمی شوند و یا کدر دیده می شوند . این حالت را آب مروارید می گویند . موقعی که آب مروارید در حال پیدایش و پیشرفت است و دید کدر و

تحقیق وبررسی در مورد روشهای جلوگیری از بارداری 2 (تنظیم خانواده) 25 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق وبررسی در مورد روشهای جلوگیری از بارداری 2 (تنظیم خانواده) 25 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

فهرست

عنوان

مقدمه

روشهای خوراکی جلوگیری از بارداری oral contraceptive

تاریخچه History

آزمایش با هورمون‌ها Wxperiments

پیشرفت‌های موثر در قرص‌های جلوگیری از بارداریDevelopment of on effective

قابلیت دسترسی عمومی public availability

مصرف جلوگیری کننده ها در کشورهای مختلف

فرانسه France

ژاپن Japan

طرز استفاده use

قرص‌های دوره‌ای Seasonale

مکانیسم عمل Mechanism of action

جلوگیری از بارداری در مقابل سقط جنین Contraception vs aborticn debate

موثر بودن Effectiveness

بسته بندی Packaging

تداخل داروها Drug interactions

عوارض جانبی side- effects

تاثیر بر جنسیت و روابط جنسی Effect on sexuality

فرمول قرص‌ها fromulations

نکاتی که باید مورد توجه قرار گیرد Cautions anf contraindications

استفاده بدون هدف جلوگیری از بارداری Non- contraceptive uses

تاثیرات اجتماعی و فرهنگی Social and cultural impact

تاثیرات محیطی Environmental impact

نتایج و منابع

مقدمه

از‌ آنجاییکه جمعیت به اشکال مختلف بر نظام اجتماعی و ابعاد مختلف اقتصادی فرهنگی و آموزشی و غیره اثر می‌گذارد و هدف دولت حفظ تعادل و بقای نظام اجتماعی است این بنده حقیر به همراه گروه پژوهشی تصمیم گرفتیم به عنوان اعضای کوچکی از این جامعه اطلاعات اندکی از روشهای جلوگیری از بارداری ارائه دهیم ولی از آنجا که این روشها بسیار متنوع و گسترده است ما نتوانستیم اطلاعاتی در مورد همه آنها ارائه دهیم و مطالبی اندک در مورد قرص‌های جلوگیری از بارداری تهیه کردیم تا شاید بتوانیم به عنوان اعضای کوچکی از این جامعه در کنترل جمعیت نقش داشته باشیم.

روشهای خوراکی جلوگیری از بارداری oral ontraceptive

روشهای خوراکی که معمولاً به عنوان «قرص» شناخته شده‌اند، مواد شیمیایی هستند که از راه دهان مصرف می‌شوند تا از بارداری طبیعی جلوگیری کنند. قرص‌های جلوگیری از بارداریاز سال 1960 در بازار موجود بوده‌اند و برای اکثر مردم شناخته شده ‌اند. میلیونها زن در سراسر جهان آنها را استفاده کرده‌اند و البته کاربرد‌ها و نتایج متفاوتی داشته است. یک چهارم زنان بارور در انگلستان از قرص استفاده می‌کنند و تنها یک درصد از زنان ژاپن این قرص را بکار می‌برند. جلوگیری کننده‌های دهانی مخصوص مردان هند و نیازمند تحقیق و پژوهشی در این مورد است.

تحقیق وبررسی در مورد ساختار مغز استخوان 53 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق وبررسی در مورد ساختار مغز استخوان 53 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 51

ساختار مغز استخوان

ساختار مغز استخوان از دو جهت مورد بررسی قرار می‌گیرد:

1) تراکم سلولی:

مغر استخوان یک نوزاد تماماً از سلولهای خونساز تشکیل شده است. با افزایش سن سلولهای چربی نیز در مغز استخوان جایگزین می‌شوند. به طوری که در یک فرد بالغ طبیعی 50 درصد از کل سلولهای مغز استخوان را سلولهای چربی و در یک فرد 70 ساله سلوهای مغز استخوان را سلولهای چربی تشکیل می‌دهند.

2) نسبت سلولهای سازنده رده‌های مختلف

در مغز استخوان فرد سالم نسبت سلولهای رده‌های مختلف از این قرار است:

گرانولوسیتها و پیش‌سازهای آنها: 60 درصد

- رده اریتروئید: 20 درصد

لنفوسیت و منوسیت وپیش‌سازهای آنها: 10 درصد

سلولهای خراب شده و غیر قابل قضاوت: 10 درصد

در این میان چیزی که بیشتر روی آن تأکید شده است نسبت سلولهای گرانولوسیتی (میلوئید) به اریتروئید است که به صورت بیان می‌شود. این نسبت حدود است. در عفونت‌ها تعداد گرانولوسیتها افزایش یافته و نسبت افزایش می‌یابد. و در خونریزی‌ها تعداد رده گلبولهای قرمز افزایش یافته نسبت کاهش می‌یابد.

خصوصیات سلولهای نابالغ

ویژگی سلولهای نابالغ رده‌های گلبولی به صورت زیر است:

1) معمولاً هر چه سلول نابالغ‌تر باشد بزرگتر است. (به جز رده مگا کاریوسیت که سلول نابالغ یعنی مگاکاریوبلاست نسبت به سلول بالغ یعنی مگاکاریوسیت کوچکتر است).

2) در سلولهای نابالغ هسته بزرگ و نسبت هسته به سیتوپلاسم (N/C) بالا است و در واقع قسمت اعظم حجم سلول توسط هسته اشغال شده است.

3) کروماتین هسته سلول‌های نابالغ نازک و ظریف است که اصطلاحاً آن را یوکروماتین می‌نامند. هسته سلولهای نابالغ کروماتین ضخیم و متراکم دارد که اصطلاحاً هتروکروماتین نامیده می‌شود. از لحاظ بیولوژیک یوکروماتین فعال و هتروکروماتین غیر فعال است.

4) در داخل هسته سلولهای نابالغ هستک (نوکلئول) به خوبی دیده می‌شود و هرچه سلول بالغتر می‌شود هستکها ناپدید می‌شوند.

5) غشاء هسته سلولهای نابالغ ظریف است و دارای تعداد زیادی شکاف برای ورود Mrna کافی به سیتوپلاسم می‌باشد.

6) سیتوپلاسم سلولهای نابالغ فاقد دستگاه گلژی و فاقد واکوئل ترشحی اختصاصی است، زیرا این سلولها تمایز یافته نبوده و کار اختصاصی انجام نمی‌دهند.

7) سیتوپلاسم سلولهای نابالغ به دلیل ریبوزوم زیاد (برای سنتز پروتئین) بازوفیلی است.

8) احتمال دیدن تقسیم میتوز در سلولهای نارس زیاد است. اصولاً در لام خونی محیطی نبایستی تقسیم میتوز دیده شود.

گلبول‌های قرمز

تعریف

گلبولهای قرمز سلولهای بسیار مهمی هستند که به واسطه دارا بودن مولکولHb وظیفه اکسیژن‌رسانی به بافتهای مختلف را عهده‌دار می‌باشند. در بسیاری از مهره‌داران مانند خزندگان، پرندگان، ماهی‌ها و ... گلبولهای قرمز هسته‌دار بوده، حاوی میتوکندری و ریبوزوم نیز می‌باشند. یعنی این سلولها در تمام طول عمر خود به ساختن هموگلوبین مشغولند. در انسان گلبولهای سرخ موجود در گردش خون فقط در طی دوران زندگی جنینی به صورت هسته‌دار هستند و گلبولهای سرخ بالغ در انسان فاقد هسته، ریبوزوم و میتوکندری بوده، لذا قادر به ساختن هموگلوبین نمی‌باشند و هموگلوبین موجود در آنها طی مراحل اولیه تکامل سلولی در مغز استخوان ساخته شده و در سیتوپلاسم ذخیره می‌گردد. از آنجایی که گلبولهای قرمز و سلولهای سازنده آنها را به صورت بافت واحدی در نظر گرفته و بدان Erythron می‌گویند و به مجموعه گلبولهای قرمز خون محیطی Red cell mass اطلاق می‌شود.

مراحل تولید گلبول قرمز

به روند تکثیر و تمایز سلولهای رده قرمز از مرحله بلاستیک تا تشکیل گلبول قرمز بالغ اریتروپوتز (Erythropoiesis) اطلاق می‌گردد. به طور کلی اریتروپوتز به ترتیب ذیل انجام می‌گیرد:

پرونورموبلاست بازوفیلیک نورموبلاست پلی کروماتوفیلیک نوموبلاست

اریتروسیت رتیکلوسیت اورتوکروماتوفیلیک نورموبلاست

در روند اریتروپوتز به تدریج اندازه سلول ها کوچکتر، انداز هسته کوچکتر، هسته متمایل به کناره سلول، نسبت N/C کمتر و کروماتین هسته فشرده‌تر و پررنگ‌تر می‌شود.

به طور کلی در سیر تکاملی اریتروسیتها از زمانی که پرونورموبلاست شروع به تکثیر توأم با تمایز می‌کنند تا به RBC بالغ تبدیل شود حدود 6-4 روز وقت لازم است که 3 روز آن تکثیر توأم با تمایز در مغز استخوان است و این سه روز تحت تأثیر اریترویوییتین کوتاه نمی شود. در مدت این 3 روز ابتدا یک پرونورموبلاست تکثیر همراه با تمایز انجام می‌دهد و به دو عدد بازوفیلیک نورموبلاست تبدیل می‌شود. این سلولها به نوبه خود و به ترتیب تکثیر همراه با تمایز انجام داده ابتدا 4 پلی کروماتوفیلیک نورموبلاست و سپس 8 اورتوکروماتوفیلیک نورموبلاست به وجود می‌آید. در سلول اخیر تکثیر صورت نمی‌گیرد و فقط تمایز دارد و لذا 8 اورتوکروماتوفیلیک نورموبلاست به 8 رتیکوسیت تبدیل می‌شود. بنابراین از ابتدا تا تبدیل به رتیکوسیت 3 روز طول خواهد کشید. اریتروپوییتین روی CFU/E اثر گذاشته و تکثیر آن را زیاد می‌کند اما مدت این سه روز را کم نمی‌کند. 3 روز بعد عمر رتیکوسیت است. رتیکوسیت دو روز از عمر خود را در حالت طبیعی در مغز استخوان

تحقیق وبررسی در مورد دیابت2

اختصاصی از حامی فایل تحقیق وبررسی در مورد دیابت2 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 41

مقدمه و بیان مسئله:

مقدمه: دیابت یکی از شایع‎ترین بیماری‎های اندوکرینی است که به علت متغیر بودن استانداردهای تشخیص، تعیین میزان واقعی آن دشوار است. آمار مبتلایان به دیابت در آمریکا 16 میلیون می‎باشد و از هر 20 نفر یک نفر به دیابت ملیتوس مبتلا است. دیابت یک بیماری جدی بوده و در اثر فقدان انسولین در بدن ایجاد می‎گردد و منجر به اختلال در گردش خون اشخاص مبتلا می‎شود. 6-5 درصد افراد آمریکایی مبتلا به دیابت می‎باشند. (1)

طبق آخرین آمار در جهان 171 میلیون بیمار دیابتی وجود دارد که پیش‎بینی می‎شود تا سال 2030، 66 میلیون نفر به این رقم افزوده گردد. ‎(2) در اثر این بیماری اکسیژن به میزان کافی به بافت‎های بدن به خصوص پوست و به ویژه اندام‎های انتهایی بدن ماند پا نمی‎رسد. در اثر فاکتورهای متعدد از قبیل استفاده از کفش تنگ، تروما و ‎… بافت صدمه دیده و اولسر (زخم) ایجاد می‎گردد. از 16 میلیون ‌آمریکایی مبتلا، 25 درصد اولسر پا گزارش شده است. بسیاری از این جراحات بدون زمان باقی مانده و منجر به اختلالات وسیع‎تری می‎گردد. (3)

دلایل بروز و پیشرفت زخم در بیماران دیابتی یا عوارض نوروپاتیک (اختلالات عصبی) هستند و یا ایسکمیک (اختلالات خون‎رسانی)، در پای دیابتی ایسکمی و عفونت جزو مشکلات بسیار جدی بوده که حتی ممکن است فرد دیابتی را با خطر روبه‎رو کند. در زمینه شیوع دیابت در ایران طبق آخرین آمار تعداد مبتلایان بیش از 3 میلیون نفر اعلام شده که 5/2 درصد روستایی و بیش از 5 درصد شهری‎ها را شامل می‎شوند.

بیماری دیابت جزء بیماری‎هایی است که در صورت ابتلاء به آن و عدم رعایت نکات ضروری مثل کنترل دائم قند خون، عوارض زیادی را به دنبال خواهد داشت و اغلب این عوارض هم نظیر قطعی عضو (پا) جبران‎ناپذیر بوده و هزینه زیادی را به بیمار و کشور تحمیل می‎کند.

از آنجایی که عفونت و زخم‎های پا در دیابتی‎ها نسبت به درمانهای عادی اغلب مقاومند، روزهایی که این بیماران جهت درمان در بیمارستان‎ها می‎گذرانند، بیش از زمانی است که صرف سایر درگیری‎های دیابت می‎گردد. در کشور ما با توجه به اینکه آزمایش‎های میکروب‎شناسی از نظر محیط کشت (به خصوص کشت بی‎هوازی) تجهیز نیستند و حجم کار به علت پلی میکروبی بودن عفونت در آ‌زمایشگاه‎ها افزایش می‎یابد. به این علت میزان این‎گونه بررسی‎ها کمتر خواهد بود. لذا این تحقیق در نظر دارد باکتری‎های شایع را در عفونتهای پای بیماران مراکز درمانی شهید بهشتی در تهران مورد بررسی قرار دهد تا با در دسترس داشتن آمار دقیق این باکتریها، پزشک معالج بتواند تصمیم صحیحی در تجویز آنتی‎بیوتیک مناسب بگیرد، تا منجر به آ‌مپوتاسیون جزئی و یا حتی در موارد پیشرفته آمپوتاسیون وسیع‎تر شود. این امر خصوصاً برای مناطق دور افتاده و محروم کشورمان که از کمترین امکان آزمایشگاهی برخوردار هستند حائز اهمیت می‎باشد و هدف دیگر این مطالعه معطوف داشتن نظر پزشکان محترم نسبت به اهمیت کشت این چنین زخم‎ها و عفونت‎ها است.

تاریخچه:

الف) تاریخچه دیابت:

دیابت یکی از قدیمی‎ترین بیماریهای شناخته شده است. در پاپیروس عبری مربوط به 1500 سال قبل از میلاد مسیح به علائم آن اشاره شده است. چینی‎های قدیم علامت آن را تشنگی سیراب‎نشدنی و اطبای هندی در قرن هفتم، طعم ادرار را شیرین ذکر کرده‎اند. آرتئوس ‎(Artueus) در سال 70 میلادی به علت خاصیت پرادراری نام سیفان را برآن نهاد. پزشکان پس از اسلام ایران، با اقتباس از نام یونانی این بیماری دربارة آن شرح داده‎اند،‌از جمله ذکریای رازی در کتاب الحاوی و ابن سینا که به طعم شیرین ادرار بعضی بیماران مبتلا به پرادراری اشاره نموده‎اند (5،4).

در سال 1674 توماس ویلیز ‎(Thomas willis) دیابت را بیشتر مورد توجه قرار داد و دریافت که ادرار بعضی بیماران شیرین و در دسته‎ای دیگر با وجود زیاد بودن ادرار طعم شیرین ندارد پس گروه اول را دیابت شیرین و دسته دوم را دیابت بی‎مزه نامید. به همین جهت واژة ملیتوس ‎(Mellitus) به معنی شیرین را به دنبال دیابت آورد.

‎Thomas Cawley اولین فردی بود که به درگیری پانکراس در دیابت اشاره نمود،‌ در مقاله‎ای که او در سال 1788 در ‎London medical journal منتشر کرد، موردی از دیابت را شرح داد که در اتوپسی، تخریب قابل ملاحظه پانکراس دیده می‎شود. از این جهت متوجه شد احتمالاً بیماری پانکراس از نظر علت و معلولی در ارتباط با دیابت می‎باشد (6). در سال 1829 بوشاردا ‎(Boucharda) وجود رابطه بین نوع تغذیه بیماران قندی با قند ادرارشان را ثابت کرد که بعدها پایة مطالعه رژیم شناسایی قرار گرفت.

در سال 1833 پلیگوت ‎(Peligot) ماده شیرین ادرار بیماران را به دست آورد و آن را گلوکز نامید. در سال 1844 کلودبرنارد فرانسوی عمل ساخت گلیکوژن توسط کبد را ثابت کرد و نشان داد منشأ گلیکوژن کبد از گلوکز خون است. در سال 1869 لانگرهانس ‎(Langerhans) متوجه جزایر سلولی خاصی در پانکراس شد که هم‎اکنون به نام جزایر لانگرهانس معروف است.

اهمیت پانکراس در سال 1889 توسط ‎Oskar Minkowski به اثبات رسید، او با همکاری ‎Von Mering نشان داد که چگونه پانکراتکتومی سبب می‎شود که سگ مورد آزمایش دچار ادرار مفرط شده و حشرات در اطراف ادرار حیوان تجمع یابند. ‎Gastace Lagusser در سال 1893 پیشنهاد نمود که احتمالاً سلولهای جزایر لانگرهانس دارای یک نوع ترشح آندوکرین هستند (6). در سال 1914 آمبار در مورد این بیماری چنین بیان کرد: انساج بدن شخص دیابتی نمی‎تواند مانند شخص سالم از قند استفاده کند و برای جبران این نقص است که مقدار قند افزایش می‎یابد تا اینکه به مقدار بیشتری از قند استفاده شود و اگر به این مطلب توجه نداشته باشیم و با وسایل مصنوعی قند خون را کم نمائیم خود به اختلال تغذیه کمک نموده‎ایم. به همین دلیل است که اگر مواد هیدروکربنه را از رژیم بیمار دیابتی حذف کنیم با آنکه گلیسمی زیاد نیست، بیمار به اسیدوز مبتلا خواهد شد (7).

در سال 1921 جراح کانادایی ‎Fredrick Banting همراه با دانشجوی خود به نام ‎Charles Best اولین افرادی بودند که به این موفقیت دست یافتند. آنها نشان دادند که عصارة استخراج شده آنها از پانکراس سطح پلاسمایی قند را در سگهایی که توسط پانکراتکتومی دچار دیابت شده بودند پایین می‎آورد. سرانجام کولیپ و همکارانش موفق شدند مادة مترشحه از لوزالمعده را که در پایین

تحقیق وبررسی در مورد ذات الریه

اختصاصی از حامی فایل تحقیق وبررسی در مورد ذات الریه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

    ذات الریه چیست؟

         ذات الریه (پنومونی)عفونت یا التهاب بسیار شدید ریه ها می باشد. در این بیماری حبابچه های هوایی موجود در ریه ها پر از چرک و سایر مواد مایع می شود و رسیدن اکسیژن به خون با مشکل مواجه می گردد. اگر اکسیژن موجود درخون شما کاهش یابد سلولهای بدن شما به درستی کار خود را انجام نخواهند داد. به همین علت و ثانویه به انتشار عفونت در داخل بدن، امکان دارد فرد بمیرد.

         تا سال 1936، ذات الریه اولین علت مرگ در ایالات متحده به حساب می آمد  و بعد از آن با توجه به استفاده از آنتی بیوتیکها این بیماری قابل کنترل شد. در سال 2000 ذات الریه همراه با آنفولانزا بعنوان هفتمین علت مرگها شناخته شده اند.

         ذات الریه از دو طریق می تواند ریه های شما را تحت تأثیر قرار دهد. ذات الریه لوبی( قطعه ای) که یک لوب یا قطعه ای بزرگ از ریه ها را درگیر می  کند و دیگری ذات الریه برونشی که کل ریه را به صورت مناطق کوچک اما منتشر درگیر می نماید.

علل ذات الریه

         ذات الریه یک بیماری منفرد نیست. این بیماری می تواند بیش از 30 علت مختلف داشته باشد. که پنج تا از شایعترین علل آن شامل: علل باکتریایی، علل ویروسی، مایکوپلاسمائی، سایر علل عفونی نظیر قارچها و ترکیبات شیمیایی مختلف می باشد.

ذات الریه باکتریائی:

         این نوع ذات الریه می تواند هر فردی را در هر سنی مبتلا سازد. افراد الکلی و ناتوان، کسانی که عمل جراحی داشته اند، افرادی که دچار بیماری تنفسی یا عفونتهای ویروسی هستند و افرادی که دارای نقص ایمنی هستند از جمله افرادی هستند که شانس بیشتری برای ابتلا به این بیماری دارند.

         باکتریهایی ایجاد کننده ذات الریه در حلق بعضی از افراد سالم نیز یافت می شوند. زمانیکه سیستم دفاعی بدن به هر علتی نظیر بیماری، افزایش سن، سوء تغذیه، ناتوانی عمومی یا نقص ایمنی ضعیف می شود، این باکتریها می توانند تکثیر یافته و منجر به بروز صدمات شدیدی شوند. معمولاً زمانیکه مقاومت بدن کاهش می یابد این باکتریها به سمت ریه ها رفته و درآنجا سبب التهاب حبابچه های هوایی می شوند.

         امکان دارد قسمتی از یک لوب یا یک لوب کامل و یا حتی هر پنچ لوب ریه ها بطور کامل از مایع پر شود. این عفونت به هر علت از طریق جریان خون منتشر شده و کل بدن را فرا می گیرد.

         نوعی باکتری به نام پنوموکوک شایعترین علت بروز ذات الریه باکتریایی می باشد. این نوع ذات الریه یکی از اشکال پنومونی است که دارای واکسن می باشد.

علائم :

شروع ذات الریه باکتریایی بسیار متغیر بوده و می تواند تدریجی یا یکباره باشد. در موارد بسیار شدید ممکن است بیمار دچار تب و لرز، درد شدید قفسه سینه و سرفه های خلطی به رنگ قرمز آجری یا سبز شود.

         دمای بدن ممکن است حتی به 105 درجه فارنهایت نیز برسد. فرد مقدار زیادی عرق کرده و تعداد تنفس و ضربان قلب افزایش می یابد. لب ها و بستر ناخن ها بعلت کاهش اکسیژن در خون به رنگ آبی متمایل می شود و سطح هوشیاری فرد نیز ممکن است افت پیدا کند و به فرد حالت گیجی دست دهد.

ذات الریه ویروسی:

         بنظر می رسد نیمی از موارد ذات الریه ها بعلت عوامل ویروسی باشد. هر روزه به تعداد ویروسهایی که می توانند منجر به عفونتهای تنفسی شوند افزوده می گردد که اکثر آنها مجاری هوایی فوقانی را درگیر می کنند، اما بعضی دیگر نیز بخصوص در گروه سنی اطفال می توانند منجر به ذات الریه شوند. اکثر این موارد چندان جدی و خطرناک نبوده و بعد از یک مدت زمان کوتاه بهبود مییابند.