تحقیق در مورد پارگی گرم

اختصاصی از حامی فایل تحقیق در مورد پارگی گرم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 15 صفحه

---

 قسمتی از متن .doc : 

تئوری های پارگی گرم:

انجماد آلیاژها همیشه در یک بازده دمایی به نام دامنه انجمادی رخ می دهد. کاهش دما، فاز جامد جوانه زده و در قالب دانه هایی (معمولاً به شکل دندریتی) رشد می کند و از یک نقطه معین دربازه دمایی، دانه ها ابتدا با حس کردن حضور دانه های مجاور وسپس با برخورد و تماس و پل زدن با آنها و در نهایت با شکل دهی یک اسکلت پیوسته از فاز جامد، با یکدیگر تداخل و فعل و انفعال می کنند. دمایی که در آن دانه ها شروع به تداخل با یکدیگر می کنند نقطه همدوی و پیوستگی1 نام دارد و دمایی که در آن شبکه پیوسته جامد شکل می گیرد نقطه صلبیت2 نام دارد. در زیر این نقطه صلبیت، حجم و بدنه نیمه جامد خصوصیات عمده فاز جامد- حفظ شکل و خواص مکانیکی مانند استحکام و انعطاف پذیری را به خود می گیرد.

بدیهی است که رفتار ترمومکانیکی بدنه نیمه جامد وابستگی زیادی به خواص مکانیکی آن دارد. از طرفی، خواص این بدنه (استحکام و انعطاف پذیری) قرار دارد و در طرف دیگرتنش ها و کرنش های اعمال شده به آن در هنگام فرآیند انجماد و ناشی شده از انقباضض انجمادی، فشار متالواستاتیک (فشار فلز مایع ) ، انقباض حرارتی ممانعت شده و غیر آزاد، گرادیان حرارتی و غیره وجود دارند.

برخلاف فلزات خالص که در یک نقطه منجمد می شوند، آلیاژها به تدریج در یک بازه دمایی (وسیع) از مذاب تبدیل به جامد می شوند. در هنگام ریخته گری، زمان قابل ملاحظه ای هنگامی که آلیاژ مشتکل از هم جامد و هم مذاب است، وجود دارد.

ماده در این حالت نیمه جامد به دو دسته تقسیم می شود: دوغایی ها3 و خمیری ها4 . یک دوغاب، مایعی است به همراه ذرات جامد معلق. در بعضی دماها دانه های جامد شروع می کنند به تداخل با یکدیگر و در ماده یک استحکام معینی پدیدار می شود. در زیر این دما، ماده با عنوان خمیر نامیده می شود، یعنی شبکه جامد با مذاب در میان آن.

کسر جامد که در آن این تبدیل رخ می دهد، بسته به مورفولوژی ذرات جامد، بین 0.25 تا 0.6‌متغیر است. به علت تفاوت بسیار زیاد در رفتار مکانیکی این مورفولوژی های گوناگون، دوغاب ها معمولا با مدلهای بر پایه وسکوزته توصیف می شوند و خمیرها معمولاً با مدل های بر پایه تغییر شکل. مدل های بر پایه وسکوزیته از سمت مذاب شروع می شوند و برای در حساب آوردن و در نظر گرفتن اثر افزایش مقدار ذرات جامد اصلاح شده اند.

مدل های بر پایه تغییر شکل بر اساس مدل های کار گرم هستند که برای در حساب آوردن و در نظر گرفتن حضور مذاب اصلاح شده اند. تبدیل دوغاب به خمیر هنوز به عنوان یک مساله پیچیده برای مدل کردن است و یک مدل رضایت بخش که رفتار را در تمام بازه انجمادی توصیف کند هنوز در دست توسعه و گسترش است.

چیزی که هست این که کار ریخته گری آلیاژها با رخ دادن عیوب مختلف در محصول نهایی بسیار مانوس است. یکی از عیوب عمده پارگی گرم یا ترک گرم، یا سرخ شکنندگی است . صرفنظر از نامگذاری، این پدیده ، ثمره تشکیل یک ترک برگشت ناپذیر(شکست و عیب) در یک قطعه ریختگی است که هنوز در حالت نیمه جامد باشد. مطالعات اولیه و صنعتی این پدیده نشان مید هد که پارگی گرم در آخرین مراحل انجماد وقتی که کسر حجمی جامد بالای %95 – 85 است و فاز جامد از یک شبکه پیوسته دانه شکل گرفته است، رخ می دهد. همچنین معلوم شده است که یک ساختار دانه ظریف ریخته گری کنترل شده (بدون دمای بالا و گرادیان های تنشی) به حذف ترک گرم کمک می کنند. رابطه بین استعداد به ترک گرم و ترکیب یک آلیاژ به خوبی شناخته شده است.

رابطه بین ظهور پارگی های گرم و خواص مکانیکی در حالت نیمه جامد آشکار است. و این رابطه برای چندین دهه مورد بررسی و مکاشفه قرار گرفته است. با وجود این، بسط و توسعه تئوری ها، مدل ها و معیارهای جدید1 برای پارگی گرم در علوم فلزات امروزی رو به ترقی و پیشرفت است. در هنگام ریخته گری پیوسته آلیاژهای آلومینیم، خنک کاری اولیه و ثانویه، گرادیان حرارتی شدیدی را در شمش ایجاد می کند که می تواند منجر به اعوجاج در شکل شمش و یا پارگی گرم و ترک سرد شود.

در مداوم ریزی، نام ناحیه خمیری2 غلط انداز است، چنانکه قسمت بالایی آن عملاً یک دوغاب است زیرا که دانه های تازه شکل گرفته هنوز درون مذاب معلق هستند. تنها پس از آن که دما به زیر دمای همدوسی و پیوستگی افت پیدا کند یک ناحیه واقعاً خمیری شکل می گیرد. رفتار تغییر شکل خمیر برای تشکیل حفرات و پارگی های گرم بسیار بحرانی و خطرناک است.

از مطالعات انجام شده از آغاز سال 1950 تا کنون، به نظر می رسد که پارگی های گرم بالای دمای سولیدوس آغاز می شوند و در فیلم های مذاب بین دندریتی منتشر می شوند. این امرمنتج به یک سطح شکست ناهموار پوشیده شده

بروشور آهن

اختصاصی از حامی فایل بروشور آهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 1

بدن یک انسان دارای 5-3 گرم آهن است و مقدار این عنصر در مردان بیش از زنان است به این معنا که در بدن مردان به ازای هر کیلو گرم وزن بدن 50میلی گرم و در بدن زنان به ازای هر کیلو گرم وزن بدن mg35 وجود دارد.

اعمال:

آهن در حمل اکسیژن از ریه به تمام سلولها و برگرداندن دی اکسید کربن از آنها نقش حیاتی دارد.

مقداری آهن در میوگلوبین عضلات وجود دارد که اکسیژن را برای تأمین نیاز عضلات نگاه می دارد. آهن در فرایند ایمنی شرکت دارد.

منابع و رژیم غذایی:

مقدار آهن در مواد غذایی متفاوت است اما بیشترین مقدار آن در مواد گوشتی(حیوانی) حبوبات و سبزیهای تیره، دانه های کامل و غنی شده وجود دارد. آهن تنها ماده معدنی است که به غلات غنی شده اضافه می شود.

شکل شیمیایی آهن در غذا مهم است. (آهن هم و غیر هم) آهن هم بخشی از هموگلوبین و میوگلوبین است. بنابراین فقط در مواد غذایی حیوانی وجود دارد. آهن غیر هم در مواد غذایی حیوانی و گیاهی وجود دارد. حدود 40 درصد آهن گوشت مرغ و ماهی هم است و 60 درصد باقیمانده غیرهم است . حدود 25 درصد آهن هم جذب می شود. اما فقط 5 درصد آهن غیر هم برای جذب در دسترس وجود دارند.

منابع آهن عبارتند از:

گوشت بدون چربی، مرغ، ماهی، حبوبات، مغزها،غلات کامل یا غنی شده ،میوه های خشک شده، سبزیهای برگ دار سبز تیره و ملاس تیره به بدن می رسد.محصولات لبنی آهن کمی دارند. روشهای تهیه و مخلوط کردن غذاها می تواند بر جذب اثر بگذارد. پختن غذاهای اسیدی در ظروف آهنی و مصرف منبع ویتامین c همراه با غذا دو روش افزایش قابلیت دسترسی به آهن هستند.(منابع ویتامینc عبارتند از: مرکبات،سبزیجات برگ سبز،سیب زمینی،گوجه فرنگی، شیر پاستوریزه،تخم مرغ،گوشت ،سیب،گلابی و …)

مقدار مورد نیاز روزانه:

بر حسب سن متغیر است:

-نوزاد تا یکسال 9-6 میلی گرم در روز

-کودک12-1 سال 13-10 میلی گرم در روز

- نوجوانان 15-10میلی گرم در روز

- بزرگسالان (مرد) 10میلی گرم در روز

- بزرگسالانزن،از بلوغ تا یائسگی 18-15میلی گرم در روز

- زن(پس از یائسگی) 10 میلی گرم در روز

- زن باردار 21-19 میلی گرم در روز

-زن شیرده 22-20میلی گرم در روز

کمبود آهن:

با اتمام آهن در دسترس ذخایر بدن،حتی با وجود استفاده مجدد بدن از آهن، هموگلوبین کمتری ساخته می شودکه در نتیجه کم خونی فقر آهن ایجاد می شود. با کاهش سطح هموگلوبین،مقدار اکسیژنی که به بافتها حمل می شود کاهش می یابد با وجود کوشش ریه ها و قلب برای جبران کاهش مقدار اکسیژن تنگی نفس و افزایش ضربان قلب پدید می آید.

البته عوامل دیگری نیز باعث کم خونی می شوند مثل کمبود ویتامین B6- B12-C-E و مس بنابراین جهت درمان صحیح باید نوع کم خونی تعیین شود.

تحقیق درباره روش طراحی اصلاح شده برای آسفالت مخلوط گرم روش اندونزیایی اصلاح شده برای طراحی آسفالت 16 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درباره روش طراحی اصلاح شده برای آسفالت مخلوط گرم روش اندونزیایی اصلاح شده برای طراحی آسفالت 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

روش طراحی اصلاح شده برای آسفالت مخلوط گرم

روش اندونزیایی اصلاح شده برای طراحی آسفالت

چکیده

در گذشته مسیرهای پوشیده با بتن آسفالتی در جاده‌های اندونزی به طور کلی از شکستگی پیش از موقع توسط شکاف و ترک خوردگی آسیب دیده است. در مقابل، سطوح آسفالت جاده ساخته شده با مشخصات فعلی به طور معمول توسط تغییر شکل پلاستیک پیش از موعد دچار شکستگی و نقص می‌شوند. فشرده‌سازی مخلوط با ترکیب تحت ترافیک سنگین، جاهای خالی (خلاء) را در ترکیب تا نقطه‌ای کاهش می‌دهد که ملات قیر و سنگدانه خیلی ریز، فشارهای ترافیک تحمیل شده بیشتر را حمل می‌کند.

اطلاعات برای تایید اینکه این باید مورد انتظار باشد. اگر VIM زیر 3 درصد افت کند، نشان داده شده‌اند. یک روش ترکیب شرح داده شده که طراحی مارشال را با فشردگی برای امتناع تکمیل می‌کند. معیار طراحی ترکیب از فساد پلاستیک برای مطلوب‌سازی دوام ترکیب را نشان می‌دهد.

مقدمه

در اندونزی روش قدیمی اصلاح یک مسیر زمین ساخت نوع تلفورد است. زمانی که میزان‌های ترافیک به قدر کافی برای تایید اصلاح بیشتر بالا بود، تلفورد معمولاً با استفاده از نفوذ زیرسازی جاده (ماکادام یا آسفالت) پوشانده شده بود. به هر حال کیفیت جاده ضعیف که به طور شدید سرعت وسیله نقلیه را محدود کرده، ضعیف بود و جاده‌ها نیاز به تعمیر مکرر داشتند. در سال 1970 و اوایل 1980، بخش بزرگی از جاده‌های شلوغ Java با بتن آسفالت پوشانده نشده بود. کیفیت جاده در حدود وسیعی اصلاح نشده بود، اما AC اغلب به طور پیش از موعد توسط شکاف یا روش ریش شدن دچار نقص و شکست می‌شد. این واضح بود که انعطاف‌پذیری و دوام ترکیب‌ها به ویژگی‌های اصلاح شده و جدید نیاز داشت که در اوایل سال 1980 توسعه یافته بود.

ورقه غلطک خورده داغ (Hot Rolled Sheet (HRS)) یک نوع آسفالت غلطک خورده در بریتانیا و جنوب آفریقا بکار رفته که معرفی نشده بود. متاسفانه نیازمند به این نوع ترکیب برای داشتن یک درجه‌بندی فاصله به قدر کافی تاکید نشده بود. از این رو، اکثر آسفالت تولید شده با این ویژگی واقعاً AC خوب با یک محتوای قیر بالا بود. یک ویژگی جدید برای ترکیبات AC همچنین معرفی شده بود. این شامل نیاز به یک محتوای حداقل محکم کننده عالی برای اصلاح و ترکیب بود.

به طور متوالی اختلافات دیگری برای ویژگی‌ها وجود دارد، اما نیاز به محتوای بالا باقی مانده است، در حالی که ترک خوردگی پیش از موعد (زودهنگام) در حد زیادی حذف نشده، یک نوع متفاوت شکستگی زود هنگام از طریق تغییر شکل پلاستیک حالا به طور سنگیت در جاده‌های شلوغ و پر رفت و آمد شایع است. این شکل شکستگی رد چرخ بزرگ سبب شده توسط جریان مواد سطحی به طرف حاشیه مسیرهای چرخ ایجاد می‌شود.

این به طور واقعی جدی‌تر از شکستگی است، زیرا آسفالت بدفرم شده می‌توان توسعه اولیه‌تر زبری بالا و خط تصادفات افزایش یافته را حاصل آورد. همچنین این به طور مکرر حالتی است که لایه تغییر شکل یافته باید حذف شود. قبل از اینکه یک سطح جدید قرار گیرد. متاسفانه هیچ یک از این طرح‌های اولیه، مشکل اساسی را ارائه نداده است که به منظور حمل محتویات بالای قیری باشد. مخلوط باید خلاءهای کافی را در سنگدانه‌های معدنی (VMA) بعد از خرید و فروش غیرقانونی برای تطبیق قیر و اجازه حفظ خلاءهای کافی در مخلوط برای مطمئن شدن از این است که مخلوط از طریق تغییر شکل پلاستیکی شکست نخورد، داشته باشد. بدون شک مساله توسط یک شدت در حال افزایش بار ترافیک شدیدتر شده است.

پیشرفت به طرف یک روش موثر طراحی آسفالت

عملکرد سطوح آسفالت در اندونزی موضوع تحقیق توسط موسسه اندونزیایی مهندسی جاده و آزمایشگاه تحقیقی حمل و نقل از سال 1998 شده است. در 1993، IRE و TRL گزارشاتی را منتشر کردند که در آن عملکرد یک دسته وسیع HRS و ترکیبات AC ارزیابی شده بود. یک رابطه واضح بین فقدان یا کمبود VIM و وقوع تغییر شکل پلاستیک نشان داده شده بود. در نتیجه این، بیان شده بود که مرحله طراحی ترکیب باید شامل «تراکم برای امتناع» جهت مطمئن شدن از اینکه VIM نمی‌توانست با یک ارزش زیر یک میزان بحرانی کاهش یابد، شود. در این مقاله نشان داده شده که این توصیه یک توصیه منطقی باقی می‌ماند. به هرحال، بدون مراقبت اضافی در روش طراحی، مساله ترک خوردگی پیش از موقع ضرورتاً جلوگیری نخواهد شد. این مهم بود.

بنابراین برای بررسی حالت‌های شکستگی که در سطح آسفالت در محیط‌های گرمسیری رخ می‌دهد. بنابراین یک روش طراحی مناسب می‌توانست برقرار گردد.

ترک خوردگی در سطوح آسفالت

ترک‌ها توسط فشارها یا کشش‌هایی سبب شده‌اند که می‌تواند توسط بار ترافیک، اثرات محیطی یا ترکیبی از این دو ایجاد شود. بزرگترین فشارهای کششی توسط خمیدگی جاده سبب نشده‌اند که در نزدیک انتهای یک لایه آسفالت رخ می‌دهند. این فشارها، در شکل 1 نشان داده شده‌اند. فشارها کشش‌زای کوچکتر اما مهم همچنین در بالای آسفالت رخ می‌دهد. در جلو، پشت و کنار بار چرخ همانند سنگفرش به طور زودگذر انحراف ایجاد می‌گردد. به علاوه، نیروهای اصطکاک، ترمز و فرمان می‌تواند همچنین موجب فشارها در سطح شود. تغییرات روزانه و فصلی دریا همچنین موجب فشارهای کشش‌پذیر در سطح آسفالت می‌شود. اینها در اندونزی کمتر از کشورهای دور از مناطق گرمسیری مهم هستند.

تحقیق درباره باکتری بروسلا

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درباره باکتری بروسلا دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بروسلا شامل باکتریهای گرم منفی، داخل سلولی اختیاری هستند که باعث بروز بروسلوزیز در حویانات بخصوص گاو، گوسفند و بز می گردد. انسان با مصرف گوشت و فرآورده های لبنی دامهای آلوده، به بروسلوزیز مبتلا می گردند. برویلوزیز در دامها باعث ناباروری و سقط جنین و در انسان باعث بروز تب مواج، مننژیت، آرتریت و آندوکلوویت میگردد. بروسلوزیز هنوز از جمله عفونتهای شایع در کشورهای در حال توسعه و حتی برخی کشورهای پیشرفته بشمار می آید.

امروزه با کنترل این بیماری بر سه پایه کشتن دامهای آلوده، پاستوریزاسیون و واکسناسیون می باشد. واکسیناسیون دامها کبر اساس تلقیح سویه های زنده ضعیف شده بروسلا آبورتوس (45/20 و 19S) و بروسلاملی تنسیس (Rev1) است. استفاده از این واکسنها در دامها با محدودیتهایی روبرو است. تحریک تولدی آنتی بادی در دامهای واکسینه که مانع از تفکیک آنها از دامهای مبتلا می گردد، همچنین بروز سقط جنین و ابتلا به بروسلوزیز در این حیوانات باعث شده است تا تلقیح این واکسنها در انسان ممنوع و در دامها با احتیاط انجام شود.

با توجه به مشکلاتی که در اثر واکسیناسیون دامها بوجود آمده است، تحقیقات گسترده ای در زمینه طراحی واکسنهای جدید در دست می باشد. این تحقیقات در سه راستای کلی زیر جهت یافته اند.

استفاده از سویه های زنده ضعیف شده خشن نظیر RB51

تلقیح زیر واحدهای پروتئینی ایمنی زا و یا باکتریهای کشته شده

استفاده از روشهای نوین واکسیناسیون نظیر DNA واکسنها

با اینکه نتایج تحقیقات مربوط به سویه های زنده ضعیف شده خشن (RB51) حاکی از موفقیت این سویه ها در کنترل بیماری است ولی هنوز بررسی این واکسنها بمراحل نهایی هود نرسیده است. ایمنی زایی آنتی ژنهای مختلفی از بروسلا بشکل طبیعی و یا نو ترکیب بررسی شده اند. از جمله این آنتی ژنها می توان HtrA، GroEL، GroES، CuZnSoD، yajc، uvrA، L7/L12 و P39 را نام برد. این بررسی نشان می دهند که تنها سه آنتی ژن P39، L7/L12 و Cu,ZnSoD توانایی تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و هومورال را دارند. با توجه به شکل حیات بروسلا در داخل بدن که بصورت سلولی است، تنها پاسخهای ایمنی سلولی بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک قادر به حذف این باکتری از بدن می باشند. بنابراین واکسنهایی که بتوانند این پاسخها را تحریک کنند توانایی بروسلوزیز را دارند. در این پاسخها لمفوسیتهای T از نوع Th1 القا می شوند که در منیجه ترشح سیتوکانیهایی از جمله انترفرون گاما را می توان از این سلولها مشاهده نمود. در بروسلوزیز تحریک پاسخهای Th2 که باعث تولید آنتی بادیها می گردد علاوه بر اینکه در بهبودی اثر چندانی ندارند بلکه حتی ممکن است روند بیماری را به سوی مزمن شدن سوق دهند.

تحقیقاتی که برروی واکسنهای آنتی ژنتیک و یا حتی فرم کشته شده بروسلا انجام شده است ثابت می کند که این عوامل قادر به تحریک پاسخهای ایمنی سلولی نیستند. بطور کلی اینگونه واکسنها قادر به تولید پروتئینها در داخل سلولهای عرضه کننده آنتی ژن (APC) نیستند، درنتیجه توانایی تحریک پاسخهای سیتوتوکسیک را ندارند.

امروزه برای حل این مشکلات از روشهای جدید عرضه آنتی ژن به بدن استفاده شده است تا تحریک پاسخهای ایمنی سلولی مناسب را برای حذف عوامل داخلی سلولی بهمراه داشته باشد. از جمله این روشها DNA واکسیناسیون است که بسیاری داز مشکلات و مسایل مربوط به آزادسازی آنتی ژن در بدن را حل نموده است. درذ این واکسنهای بیان آنتی ژن تحت کنترل یک پروموتور قوی است که توانایی ابراز آن را در سلولهای یوکاریوتیک دارند.

DNA واکسنها طیف وسیعی از پاسخهای ایمنی ازجمله سلولهای سیتوتوکسیک، سلولهای T کمکی و آنتی بادیها را تحریک می کند. با اینکه مکانیزم دقیق عملکرد این واکسنها مشخص نشده است ولی فرضیاتی مبنی بر تحریک پاسخهای ایمنی ما این روش مطرح است. بیان آن مورد نظر و تولید پروتئین و در نهایت جذب این پروتئینها توسط سلولهای عذضه کنندة آنتی ژن (APC) باعث میشود تا شاخصهای آنتی ژنتیک در کنار سلولهای mHCII عرضه و درنتیجه با فعال شدن سلولهای کمکی T با تولید آنتی بادی را بهمراه داشته باشد. تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک با واسطه پدیده Cross-Priming انجام می گیرد.

در این پایان نامه، هدف مطالعه قدرت ایمنی زایی پروتئینهای حاصل از ژنهای P39، L7/L12 و بروسلا آبورتوس در موش Balb/c است. روش ارائه این آنتی ژنها به بدن با استفاده از DNA واکسیناسیوم استن. ایمنی زایی هر یک از ژنهای فوق مبتلا بصورت مجزا مورد بررسی قرار گرفته است. ولی تا کنون ایمنی زایی تجویز همزمان ایندوژن مطالعه نشده است. در گروههای واکسینه (سه گروه) بترتیب پلاسمیدهای PcDNA3-L7/L12، PcDNA-P39 و PcDNA3-P39+PcDNA3L7/L12 بصورت عضلاتی تزریق شده است. اندازه گیری آنتی

تحقیق درباره بررسی تأثیر دو نوع برنامه گرم کردن منتخب 10 و 15 دقیقه ای بر غلظت اسید لاکتیک خون 21 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درباره بررسی تأثیر دو نوع برنامه گرم کردن منتخب 10 و 15 دقیقه ای بر غلظت اسید لاکتیک خون 21 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 23

چکیده

هدف از انجام این پژوهش، بررسی تأثیر دو نوع برنامه گرم کردن منتخب 10 و 15 دقیقه ای بر غلظت اسید لاکتیک خون آزمودنی ها به دنبال یک فعالیت شدید بیشینه بود. به همین منظور، تعداد 252 نفر از دانشجویان پسر رشته تربیت بدنی و علوم ورزش دانشگاه تهران از بین دانشجویان دانشکده مذکور با استفاده از آزمون بروس انتخاب و سپس به طور تصادفی به گروه 11 نفره تقسیم شدند. برنامه گرم کردن 10 دقیقه و گرم کردن 15 دقیقه ای بود. فعالیت شدید بیشینه نیز یک فعالیت شدید کوتاه مدت با نام آزمون کاتینگهام و فالکنر بود. تواتر قلبی و غلظت اسیدلاکتیک خون آزمودنی های دو گروه به وسیله دستگاه لاکتومتر دستی از انگشت اشاره دست و دستگاه پالس متر در سه مرحله استراحت، بعد از گرم کردن و بعد از فعالیت شدید بیشینه اندازه گیری و ثبت می شود. جهت تجزیه و تحلیل اطلاعات و آزمون فرضیه های تحقیق از آمار توصیفی و استنباطی و آزمون تی استودنت گروه های همبسته و غیر همبسته استفاده گردید. (P-Value کمتر از 5%) تجزیه و تحلیل اطلاعات نشان داد تفاوت معنی داری در غلظت اسید لاکتیک خون آزمودنی ها پس از دو برنامه گرم کردن مشاهده نشد (193/0 = P ) ، متعاقب یک فعالیت شدید بیشینه تفاوت معنی داری در غلظت اسید لاکتیک خون دو گروه مشاهده نشد، اما یک برنامه منتخب 10 دقیقه ای هم چنین یک برنامه گرم کردن 15 دقیقه ای باعث افزایش معنی داری در غلظت اسید لاکتیک متعاقب یک فعالیت شدید در مقایسه با پس از گرم کردن در آزمون های دو گروه مشاهده نشد (00/0 = p ) . دو برنامه گرم کردن 10 و 15 دقیقه ای باعث افزایش معنی دار تواتر قلبی آزمودنی ها نسبت به حالت استراحت شدند (00/0 = p ) ، تفاوتی بین تواتر قلبی دو گروه پس از گرم کردن و بعد از فعالیت شدید مشاهده نگردید. (83/0 = p و 146/0 = p)

کلید واژه : گرم کردن – اسید لاکتیک – فعالیت شدید بیشینه.

مقدمه

فرآیند آمادگی جسمانی روانی برای یک مسابقه و یا تمرین ، از موارد مهمی است که دانشمندان علوم ورزشی زیاد به آن پرداخته اند. گرچه مدت مدیدی است که ورزشکاران توصیه می شود قبل شروع یک جلسه تمرین سنگین و یا مسابقه دقایقی را به تمرینات مقدماتی یا گرم کردن بپردازند، ولی نتایج برخی از تحقیقات که تفاوتی در عملکرد ورزشکاران بعد از گرم کردن نشان نداده اند، باعث شده در مورد ضرورت شدت و مدت فعالیتها مقدماتی اتفاق نظر کلی وجود داشته باشد(1) . اما با توجه به اتفاق نظر در مورد آثار مثبت گرم کردن، امروزه تقریباً ورزشکاران گرم کردن را بخشی از تمرین و یا مسابقه قرار داده اند و مربیان نیز نسبت به این مسئله تأکید بسیار دارند. آثار مثبت گرم کردن می تواند شامل بهبود عملکرد ورزشکار، پیشگیری از آسیب های ناشی از فعالیت، تأثیرات فیزیولوژیک و آثار روانی باشد. گرم کردن نه تنها به اجرای فعالیت آنها کمک می کند بلکه از آسیب دیدگی حین فعالیت جلوگیری می کند. نکته دیگر متغیرهائی هستند که گرم کردن را تحت تأثیر قرار می دهند. مدت زمان گرم کردن شدت گرم کردن، محتوای برنامه، فاصله زمانی آن تا فعالیت اصلی، متغیرهایی هستند که می توانند با توجه به ویژگی های ورزشکا، نوع و ماهیت رشته ورزشی مورد نظر، شرایط آب و هوائی، درجه حرارت محیط و هدف های جلسه تمرین یا مسابقه تغییر کنند.(3) در رابطه با مدت و شدت گرم کردن که تحقیق حاضر با تأکید بر آن صورت گرفته است گفته شده، تمرینات گرم کردن باید در حدی باشد که درجه حرارت عمقی و عمومی بافت ها و عضلات را افزایش دهند، مشروط بر این که موجب خستگی ورزشکار نشود. زیرا هدف از تمرینات مقدماتی، آماده کردن ورزشکار برای اجرای فعالیت ورزشی شدیدتر و سنگین تنر است. شدت و مدت گرم کردن باید نسبت به نوع رشته ورزشی و سطح آمادگی ورزشکار تنظیم شود. به عبارت دیگر، شدت و مدت گرم کردن متناسب با اینکه فعالیت ورزشی کدام سیستم تأمین انرژی را بیشتر درگیر خواهد کرد، تنظیم می گردد.

گروه بزرگی از فعالیت های ورزشی فعالیت های هستند که در کوتاه مدت و یا حداکثر شدت انجام می شوند. طبق تعریف تأمین انرژی در این دسته از طریق گلیکولیز بی هوازی می باشد که در آن اسید لاکتیک تولید می شود. اسید لاکتیک حاصل تجزیه شده و تبدیل به لاکتات می شود. تجزیه اسید لاکتیک موجب تجمع یونهای هیدروژن در سلولهای عضلانی می شود. تجمع یونهای هیدروژن موجب اسید شدن عضله و ایجاد حالتی به نام اسیدوز می شود. اخیراً رابطه ای بین تجمع اسید لاکتیک درون عضله و نزول اوج تنش مورد تأیید قرار گرفته است.

این تأثیر مربوط به افزایش اسید لاکتیک و متعاقب آن تراکم یون هیدروژن و کاهش (PH) می باشد. از این رو افزایش تراکم هیدروژن مرحله اتصال القائی را با کاهش مقدار (Ca++ - ترپونین) آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی و مداخله در ظرفیت بهم پیوستگی