مقاله تغییرات مرتبط با پیر شدن در خونسازی وبیماری های خونی

اختصاصی از حامی فایل مقاله تغییرات مرتبط با پیر شدن در خونسازی وبیماری های خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

تغییرات مرتبط با پیر شدن در خونسازی وبیماری های خونی

چکیده : پیر شدن در ارتباط با افزایش برجسته در تعداد بیماری هاست که شامل بسیاری از سرطان ها می باشد . به خاطر ماهیت پیچیده و چند فاکتور پیری و سرطان ،روشن شدن دقیق ارتباطات بین پیرشدن و سرطان یک چالش اصلی باقی مانده است . به طور کلی پذیرفته شده که ایجاد و پیشرفت سرطان توسط تکامل فرآیند تکثیر سلولی غیر جنسی (کلونالی)صورت گرفته است . در اصل ، این تکامل تدریجی باید استدلال داروینی مشابهی را بعنوان فرآیندهای تکاملی جمعیت ها در طبیعت دنبال شود : انواع گوناگون توارث ناشی از نتیجه رونویسی ها هدف انتخاب است که ناشی از توسعه کلون های مناسب می باشد . اگرچه ، عناصر مرتبط روی جنبه های تقلیدی در ارتباط پیری و سرطان تمرکز دارد . در این بررسی ما بحث میکنیم که تغییرات مرتبط با سن در فشارهای انتخابی احتمالاً به طور برابر اهمیت دارد ما روی تغییرات مرتبط با پیری در سیستم خونسازی تمرکز خواهیم داشت ،‌ در صورتیکه تغییرات مرتبط با سن ، نسبتاً خوب مورد مطالعه قرار گرفته ، تاثیر این تغییرات روی توسعه leukemias و دیگر بیماری ها را بحث می کنیم .

مقدمه :

نسبت افراد پیر در سرتاسر جهان در حال افزایش است . انتظار می رود تا سال 2050 افراد سالخورده ، 20 درصد جمعیت کل جهان را تشکیل بدهند . این افزایش چالش بزرگی در زمینه بهداشت و درمان بوجود آورده است ، زیرا پیری در ارتباط با افزایش تعداد بیماری ها است که شامل انواع سرطان ها نیز می شود . 80 درصد از سرطان ها بعد از سن 50 سالگی تشخیص داده می شود ، پیر شدن مهمترین فاکتور تشخیصی برای بسیاری از سرطان هاست که شامل سرطان ریه ، سینه ، پروستات ، سرطان خون و روده می شود .

همانطور که پیترنول پیشنهاد داد ، جامعه تحقیقات سرطان تا حد گسترده ای این ایده را پذیرفتند که آغاز و پیشرفت تومورها نتیجه تکامل جنسی است ، در صورتیکه بی ثباتی ژنتیکی ، انتخاب تولید مثل های غیرجنسی را تحریک می کند که به طور پیشرونده ای ، شرایط ابتلاء به بیماری را افزایش می دهد . تمرکز برجسته در مفهوم سازی این تکامل جنسی ، روی دگرگونی ها تاثیر می گذارد شاید این امر بخاطر این تصور باشد که سلول مربوطه به توسعه غیر جنسی ، به طور غیر قابل اجتنابی جریان می یابد . اگرچه ، تکامل طبیعی سلول های سرطان ، یک مورد ویژه ای را ارائه می کند که باید الگوی داروینی مشابهی را بعنوان فرآیندهای تکاملی در جمعیت ها در طبیعت دنبال کند به صورتیکه تناسب نسبت به برندگان بازی تکامل که توسط میانجیگری بین اشتقاق ها و انواع توارث انتخاب محیطی تعیین شده ، مفهوم وابسته ای است .

شواهد رشد بدن پیشنهاد می کند که تاثیرات تکامل تغییرات ژنتیکی تا حد بالایی مفهوم بالایی است و تکامل داروینی یک ارائه دقیق تر از تکامل طبیعی سرطان ها نسبت به الگوهای خطی جهش هوشمند ، دارد . ارتباطات قوی بین پیری و سرطان برای حمایت از دیدگاه جهش میانی در مورد تکامل طبیعی سرطان استفاده می شود : پیری منجر به ایجاد a) بعضی از این جهش های تصادفی می شود که انتظار می رود ژن های سلولی یا ژن های جلوگیری کننده را فعال سازد و b)تصور می شود نقل و انتقال نیازمند همکاری بین رویدادهای Gncogenic باشد ، پیری احتمالاً باعث افزایش ریسک شروع سرطان میشود . به بیان دیگر ، پیری در ارتباط با تغییرات اساسی در هر دوی سلولها و محیط سلولی است . در اصل این تغییرات مربوط به سن مثل افزایش فرسودگی و کاهش ایمنی به طور واضحی در ایجاد سرطان نقش دارند . علاوه بر این ، تغییرات درون سلولی مثل تلومر کوتاه کننده و همینطور تغییرات بازدارنده رشد در محیط میکرو میتواند تنظیماتی برای انتخاب قوی برای مقاومت ژنتیکی در برابر رشد شرایط بازدارنده ایجاد کند . اگرچه تناسب سلولی به خاطر تغییرات مرتبط با افزایش سن در سلول های مستقل یا تغییرات در محیط های میکرو ، جهش های معین و تغییرات epigenetic میتواند این نقایص را کاهش دهد و منجر به توسعه انتخابی قوی تری در تقسیمات سلولی تغییرپذیر شود . بنابراین ، ارتباطات معمول بین پیری و سرطان احتمالاً شامل مفاهیم مربوط به جهش ژنتیکی (تغییر انواع توارث از طریق جهش های تصادفی و تغییرات توارث) و بخش های انتخابی (تغییرات در هر دو بخش درون و بیرون که چشم انداز تطبیقی را تغییر می دهد) می شود .

تاثیرات پیری پیچیده است و سطوح ارگانیسمی ، سیستماتیک و سلولی دارد . توسعه محیطی نیز پیچیده است . بنابراین انتظار می رود یک رابطه ساده ای بین این دو باشد . تغییرات بیشماری از افراد سالخورده ایجاد می شود که شامل انواع تغییرات در سلول های استخوان افزایش فرسایش و کاهش تناسب جمعیت سلولی میشود که باید روی توسعه کلون های خونسازتغییر یافته تاثیر بگذارد. همراه با افزایش تنوع ژنتیکی ، این تغییرات نیز باید ریسک سرطان در سنین بالا را افزایش دهند ، در این بررسی ما روی سیستم خونسازی و تغییرات موجود روی ژن بر اثر پیری بررسی می کنیم .

کادر یک :

تناسب ارگانیسمی : یک مقیاس از موفقیت تولید مثلی (توانایی ارگانیسم برای عبور از ژن های آن به نسل های آینده است)

تناسب سلولی – مقیاس توانایی سلول های بنیادی یک نوع ژنتیکی معین برای عبور از این نو روی نسل های متوالی سلول می باشد . برای بحث اینجا ، ما در رابطه با تناسب سلولی نگران هستیم که پتانسیل تکراری را نگه می دارد . تناسب سلولی در بعضی روش ها یک پارامتر نسبی است و بستگی به تناسب سلول های رقابتی دارد . بنابراین ، ارائه نسبی کلون ویژه در مخزن سلولی با تناسب آن ، نسبت دارد . به بیان دیگر ، تناسب سلولهای بنیادی و اجدادی باید در میان افراد با سنین یا ترتیب ژنتیکی مختلف قابل مقایسه است ، حتی اگر اندازه گیری این تناسب نسبی سلول نیازمند این باشد که سلول ها در حالت رقابت قرار گیرند ،‌مثل انتقال زیر به یک گیرنده مشترک .

تطبیق : تناسب را افزایش می دهد (مثل جهشی که تناسب سلولی را افزایش می دهد تطبیق خواهد بود) .

جهش : اغلب ما به تغییرات ژنتیکی توارث و تغییرات جهشی ژنتیکی به طور کلی بعنوان جهش نگاه میکنیم .

مقاله درباره تغییرات مرتبط با پیر شدن در خونسازی وبیماری های خونی

اختصاصی از حامی فایل مقاله درباره تغییرات مرتبط با پیر شدن در خونسازی وبیماری های خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

تغییرات مرتبط با پیر شدن در خونسازی وبیماری های خونی

چکیده : پیر شدن در ارتباط با افزایش برجسته در تعداد بیماری هاست که شامل بسیاری از سرطان ها می باشد . به خاطر ماهیت پیچیده و چند فاکتور پیری و سرطان ،روشن شدن دقیق ارتباطات بین پیرشدن و سرطان یک چالش اصلی باقی مانده است . به طور کلی پذیرفته شده که ایجاد و پیشرفت سرطان توسط تکامل فرآیند تکثیر سلولی غیر جنسی (کلونالی)صورت گرفته است . در اصل ، این تکامل تدریجی باید استدلال داروینی مشابهی را بعنوان فرآیندهای تکاملی جمعیت ها در طبیعت دنبال شود : انواع گوناگون توارث ناشی از نتیجه رونویسی ها هدف انتخاب است که ناشی از توسعه کلون های مناسب می باشد . اگرچه ، عناصر مرتبط روی جنبه های تقلیدی در ارتباط پیری و سرطان تمرکز دارد . در این بررسی ما بحث میکنیم که تغییرات مرتبط با سن در فشارهای انتخابی احتمالاً به طور برابر اهمیت دارد ما روی تغییرات مرتبط با پیری در سیستم خونسازی تمرکز خواهیم داشت ،‌ در صورتیکه تغییرات مرتبط با سن ، نسبتاً خوب مورد مطالعه قرار گرفته ، تاثیر این تغییرات روی توسعه leukemias و دیگر بیماری ها را بحث می کنیم .

مقدمه :

نسبت افراد پیر در سرتاسر جهان در حال افزایش است . انتظار می رود تا سال 2050 افراد سالخورده ، 20 درصد جمعیت کل جهان را تشکیل بدهند . این افزایش چالش بزرگی در زمینه بهداشت و درمان بوجود آورده است ، زیرا پیری در ارتباط با افزایش تعداد بیماری ها است که شامل انواع سرطان ها نیز می شود . 80 درصد از سرطان ها بعد از سن 50 سالگی تشخیص داده می شود ، پیر شدن مهمترین فاکتور تشخیصی برای بسیاری از سرطان هاست که شامل سرطان ریه ، سینه ، پروستات ، سرطان خون و روده می شود .

همانطور که پیترنول پیشنهاد داد ، جامعه تحقیقات سرطان تا حد گسترده ای این ایده را پذیرفتند که آغاز و پیشرفت تومورها نتیجه تکامل جنسی است ، در صورتیکه بی ثباتی ژنتیکی ، انتخاب تولید مثل های غیرجنسی را تحریک می کند که به طور پیشرونده ای ، شرایط ابتلاء به بیماری را افزایش می دهد . تمرکز برجسته در مفهوم سازی این تکامل جنسی ، روی دگرگونی ها تاثیر می گذارد شاید این امر بخاطر این تصور باشد که سلول مربوطه به توسعه غیر جنسی ، به طور غیر قابل اجتنابی جریان می یابد . اگرچه ، تکامل طبیعی سلول های سرطان ، یک مورد ویژه ای را ارائه می کند که باید الگوی داروینی مشابهی را بعنوان فرآیندهای تکاملی در جمعیت ها در طبیعت دنبال کند به صورتیکه تناسب نسبت به برندگان بازی تکامل که توسط میانجیگری بین اشتقاق ها و انواع توارث انتخاب محیطی تعیین شده ، مفهوم وابسته ای است .

شواهد رشد بدن پیشنهاد می کند که تاثیرات تکامل تغییرات ژنتیکی تا حد بالایی مفهوم بالایی است و تکامل داروینی یک ارائه دقیق تر از تکامل طبیعی سرطان ها نسبت به الگوهای خطی جهش هوشمند ، دارد . ارتباطات قوی بین پیری و سرطان برای حمایت از دیدگاه جهش میانی در مورد تکامل طبیعی سرطان استفاده می شود : پیری منجر به ایجاد a) بعضی از این جهش های تصادفی می شود که انتظار می رود ژن های سلولی یا ژن های جلوگیری کننده را فعال سازد و b)تصور می شود نقل و انتقال نیازمند همکاری بین رویدادهای Gncogenic باشد ، پیری احتمالاً باعث افزایش ریسک شروع سرطان میشود . به بیان دیگر ، پیری در ارتباط با تغییرات اساسی در هر دوی سلولها و محیط سلولی است . در اصل این تغییرات مربوط به سن مثل افزایش فرسودگی و کاهش ایمنی به طور واضحی در ایجاد سرطان نقش دارند . علاوه بر این ، تغییرات درون سلولی مثل تلومر کوتاه کننده و همینطور تغییرات بازدارنده رشد در محیط میکرو میتواند تنظیماتی برای انتخاب قوی برای مقاومت ژنتیکی در برابر رشد شرایط بازدارنده ایجاد کند . اگرچه تناسب سلولی به خاطر تغییرات مرتبط با افزایش سن در سلول های مستقل یا تغییرات در محیط های میکرو ، جهش های معین و تغییرات epigenetic میتواند این نقایص را کاهش دهد و منجر به توسعه انتخابی قوی تری در تقسیمات سلولی تغییرپذیر شود . بنابراین ، ارتباطات معمول بین پیری و سرطان احتمالاً شامل مفاهیم مربوط به جهش ژنتیکی (تغییر انواع توارث از طریق جهش های تصادفی و تغییرات توارث) و بخش های انتخابی (تغییرات در هر دو بخش درون و بیرون که چشم انداز تطبیقی را تغییر می دهد) می شود .

تاثیرات پیری پیچیده است و سطوح ارگانیسمی ، سیستماتیک و سلولی دارد . توسعه محیطی نیز پیچیده است . بنابراین انتظار می رود یک رابطه ساده ای بین این دو باشد . تغییرات بیشماری از افراد سالخورده ایجاد می شود که شامل انواع تغییرات در سلول های استخوان افزایش فرسایش و کاهش تناسب جمعیت سلولی میشود که باید روی توسعه کلون های خونسازتغییر یافته تاثیر بگذارد. همراه با افزایش تنوع ژنتیکی ، این تغییرات نیز باید ریسک سرطان در سنین بالا را افزایش دهند ، در این بررسی ما روی سیستم خونسازی و تغییرات موجود روی ژن بر اثر پیری بررسی می کنیم .

کادر یک :

تناسب ارگانیسمی : یک مقیاس از موفقیت تولید مثلی (توانایی ارگانیسم برای عبور از ژن های آن به نسل های آینده است)

تناسب سلولی – مقیاس توانایی سلول های بنیادی یک نوع ژنتیکی معین برای عبور از این نو روی نسل های متوالی سلول می باشد . برای بحث اینجا ، ما در رابطه با تناسب سلولی نگران هستیم که پتانسیل تکراری را نگه می دارد . تناسب سلولی در بعضی روش ها یک پارامتر نسبی است و بستگی به تناسب سلول های رقابتی دارد . بنابراین ، ارائه نسبی کلون ویژه در مخزن سلولی با تناسب آن ، نسبت دارد . به بیان دیگر ، تناسب سلولهای بنیادی و اجدادی باید در میان افراد با سنین یا ترتیب ژنتیکی مختلف قابل مقایسه است ، حتی اگر اندازه گیری این تناسب نسبی سلول نیازمند این باشد که سلول ها در حالت رقابت قرار گیرند ،‌مثل انتقال زیر به یک گیرنده مشترک .

تطبیق : تناسب را افزایش می دهد (مثل جهشی که تناسب سلولی را افزایش می دهد تطبیق خواهد بود) .

جهش : اغلب ما به تغییرات ژنتیکی توارث و تغییرات جهشی ژنتیکی به طور کلی بعنوان جهش نگاه میکنیم .

تحقیق درباره تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درباره تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.

تالاسمی به گروهی از اختلالات ژنتیکی خون اطلاق می گردد. برای فهم تأثیر تالاسمی بر بدن انسان ابتدا شما باید اطلاعاتی راجع به نحوه ساخت خون کسب کنید. هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می انجامد.

هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می نمایند، درک تفاوت بین گونه های مختلف تالاسمی مهم است.

·              تالاسمی آلفا

        افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی کند به تالاسمی آلفا مبتلا می گردند. تالاسمی آلفا به طور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه یافت می شود 4 گونه تالاسمی آلفا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شود.

مرحله حامل خاموش

در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی گذارد.

به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می شود . هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H  یا صفت تالاسمی آلفا می گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می شود.

Hemoglobin Constant Spring ( هموگلوبین کنستانت اسپرینگ )

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه ای در جامائیکا به نام Constant Spring ( کنستانت اسپرینگ ) می باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی کند.

صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف

 در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول های قرمز خونی کمتر و کوچکتری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی از بیماری را تجربه نمی نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

بیماری هموگلوبین H

 در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ ، تغییرات استخوانی و خستگی می گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی است که سلول های قرمز خون را تخریب می نماید.

Hemoglobin H- Constant Spring ( هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH  می باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت های ویروسی رنج می برند.

Hemozygous H- Constant Spring  ( هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring است. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می باشد.

     هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژور( تالاسمی آلفای بزرگ)

 در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می شود، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت های پزشکی نیازمندند.

 تالاسمی بتا

  در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی کند ایجاد می گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا ، ایران، شبه جزیره عرب، آفریقا ، جنوب آسیا و جنوب چین یافت می شود.

سه گونه تالاسمی بتا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شوند.

تحقیق درباره بدخیمی های خونی 60 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درباره بدخیمی های خونی 60 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 108

بدخیمی های خونی

بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.

در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .

از آنجا که فقط یک کروموزومXدر هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD بوده( مثلاًG6PDA) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است.

اختلالات میلوپرولیفراتیو

معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند:

پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.تمام این بیماریها نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی از تغییر ماهیت بدخیم یک سلول مادر چند استعدادی است.سلول بدخیم ممکن است یک سلول مادر ابتدائی با توانائی تمایز چند جهتی ،ویا یک سلول پیش ساز متعهدتر با توانائی یک ردهء منفرد (میلوئید یا اریتروئید )باشد.ازایش فیبروز مغز استخوان که معمولاً در این بیماریها دیده می شوند ،می باشد.

افزایش فیبروز مغز استخوان که معمولاًدر این بیماریها دیده می شود نماینگر واکنش فیبروبلاست های طبیعی به محرک های رشد که توسط سلولهای نئوپلاستیک ایجاد می شوند ،می باشد.شواهد موجود دلالت بر آن دارند که عامل رشد فیبروبلاست توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان که درجریان اختلالات میلوپرولیفراتیوافزایش یافته اند،تولید می شود .لوسمی میلوژن مزمن به طور جداگانه موردبحث قرار خواهد گرفت.

اختلال میلوپرولیفراتیو به نام پلی سیتمی حقیقی یک بیماری نئوپلاستیک سلول مادر مغز استخوان است که عمدتاً ردهء اریتروئید را درگیر میکند .

در این اختلال ،هیپرپلازی تمام اجزای مغز استخوان به طور مشخص دیده می شود ،افزایش پیش سازه های اریتروئید همراه با افزایش تودهء گلبول قرمز بر جسته ترین علامت آن ،محسوب می شود . افزایش تولید گلبول قرمز بصورت اتو نوم است ،یعنی هیچ محرک ثانویه ای مثل هیپوکسی یا افزایش سطح اریتروپوئتین باعث تولید گلبول قرمز نشده است .

تابلوی بالینی تیپیک این اختلال ،بیماری باهماتوکریت بالا است. پزشک باید با تمامی بیمارانی که دارای هماتوکریت بالا هستند ،برخوردی سیستماتیک داشته باشد (جدول 20) ،تا

دانلود تحقیق درباره بدخیمی های خونی

اختصاصی از حامی فایل دانلود تحقیق درباره بدخیمی های خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد صفحات:108

نوع فایل: word (قابل ویرایش)

لینک دانلود پایین صفحه

بدخیمی های خونی

بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.

 در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .

از آنجا که فقط یک کروموزومXدر هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X  مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD بوده( مثلاًG6PDA) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است. 

اختلالات میلوپرولیفراتیو

معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند:

پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.تمام این بیماریها  نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی از تغییر ماهیت بدخیم یک سلول مادر چند استعدادی است.سلول بدخیم ممکن است یک سلول مادر ابتدائی با توانائی تمایز چند جهتی ،ویا یک سلول پیش ساز متعهدتر با توانائی یک ردهء منفرد (میلوئید یا اریتروئید )باشد.ازایش فیبروز مغز استخوان که معمولاً در این بیماریها دیده می شوند ،می باشد.

افزایش فیبروز مغز استخوان که معمولاًدر این بیماریها دیده می شود نماینگر واکنش فیبروبلاست های طبیعی به محرک های رشد که توسط سلولهای نئوپلاستیک ایجاد می شوند ،می باشد.شواهد موجود دلالت بر آن دارند که عامل رشد فیبروبلاست توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان که درجریان اختلالات میلوپرولیفراتیوافزایش یافته اند،تولید می شود .لوسمی میلوژن مزمن به طور جداگانه موردبحث قرار خواهد گرفت.

اختلال میلوپرولیفراتیو به نام پلی سیتمی حقیقی یک بیماری نئوپلاستیک سلول مادر مغز استخوان است که عمدتاً ردهء اریتروئید را درگیر میکند .

در این اختلال ،هیپرپلازی تمام اجزای مغز استخوان به طور مشخص دیده می شود ،افزایش پیش سازه های اریتروئید همراه با افزایش تودهء گلبول قرمز بر جسته ترین علامت آن ،محسوب می شود . افزایش تولید گلبول قرمز بصورت اتو نوم است ،یعنی هیچ محرک ثانویه ای مثل هیپوکسی یا افزایش سطح اریتروپوئتین باعث تولید گلبول قرمز نشده است .

تابلوی بالینی تیپیک این اختلال ،بیماری باهماتوکریت بالا است. پزشک باید با تمامی بیمارانی که دارای هماتوکریت بالا هستند ،برخوردی سیستماتیک داشته باشد (جدول 20) ،تا اولاً بفهمد که آیا هماتوکریت بالا واقعاً به علت افزایش تودهء گلبول قرمز است ، و ثانیاً اگر چنین است ،آیا افزایش توده گلبول قرمز ، ثانویه به یک محرک خارج مغز استخوان است یا اینکه نماینگر پلی سیتمی حقیقی می باشد.

هماتوکریت بالای 54 درصد برای مردان و بالای 50 درصد برای زنان ،باید پزشک را به فکر وجود پلی سیتمی بیاندازد.هماتوکریت یا حجم گلبول قرمز متراکم درصد ،منعکس کنندهء نسبت گلبول قرمز به پلاسما است. بنابراین ،هم در مواقعی که واقعاً افزایش گلبول قرمز وجود دارد و هم در مواقعی که حجم پلاسما کاهش یافته است (مثل از دست دادن آب بدن ) ،هماتوکریت بالا خواهد رفت.