تحقیق درباره آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی 40 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درباره آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی 40 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 51

آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی

چکیده: به علت نقشهای زندگی آزاد آمیب و زندگی انگلی پروتوزوآ، Entamoeba histoly tia و Balantidium coli آنها به عنوان عوامل اتیولوژی کشنده ترین انیسیفا درانسان ها وحیوانات به شمار می رند ، با میزبان هایی با سیستم ایمنی حد وسط وسیستم ایمنی رقابتی درمیان قربانیان. Acanthamoebaspp اغلب جزء عوامل کراتیتیس به شمار می روند .عفونت در اندام تنفسی ، شکستن در پوست یا بالا کشیده شدن آب به سوراخ های بینی ، و یا پخش شدن در سیستم عصبی مرکزی تاثیر می گذارد.E historica و B coli پروتوزو آی انگلی هستند که باعث اسهال خونی آمیبی می شوند. هر دو نوع عفونت ها در میان مدفوع پخش می شوند و با کیست ها به عنوان عفونت تجمع می کنند. آنسفالیتید آمیبی میتواند با تماس آب پخش شود ولی به تنهایی کاری نمی کند. بیماری های آبی از طریق حیوانات به انسان سرایت نمی کنند. بیماریهایی را که E historica و B coli باعث می شوند توسط کیست هایی معمولاً در فاضلاب آلوده کننده آب به وجود می آیند.اسهال خونی آمیبی و بالانتیدیاز مثال هایی از عفونت های آبی زئونوتیک می باشند که از انسان به انسان قابل سرایت هستند. طریقه سرایت بیماری ها آزمایش می شود و مراحل بازشناسی ، مداخله های آنتی میکروبی و تاثیر جهانی کردن نشریات توسط Elsevier B.V مورد بررسی قرار می گیرد.

بیرون از بدن میزبان ، نقش آن ها به عنوان پاتوژن از سال 1960 تشخیص داده شد. یعنی زمانیکه Entamoeba (1870) و Balantidium (1870) برای بیشتر از یک قرن به عنوان عوامل اتیولوژیک از بیماری انسان شناخته شده بود ، به علت تاثیر اقتصادی وپزشکی آنها بر روی افراد ، E.histolytica وکمتر از آن B.coli ، موضوعات مطالعات گسترده در زمینه انتقال آنها ، پیوند وارتباط ممکن با زونوتیک ودرمان آنتی میکروبال ، بوده اند.

یک انگل ارگانیسمی می باشد که در سطح گسترده ای از عوامل از بین برنده میزبانش زندگی می کند ونمی تواند به مدت طولانی بدون حضور میزبان زندگیکند.به صورت تکنیکی ، زندگی آزاد آسیب به صورت انگلی نمی باشد اگر چه از آن همیشه به عنوان انگل نام برده اند. آنها یک جای مناسب برای خودشان در زمینه های انگلی ساخته اند. بیماریهایی که به علت آسیب تولید می شوند به خصوص انیسفالیتیدها اکثرا مهلک وکشنده هستند ، تشخیص پری مورتم آنها مشکل می باشد وعدم یک مشاهده خوب و درمان آنتی میکروبی وجود دارد.عوامل بسیاری در این دود هذ اخیر وجود داشته اند که باعث افزایش این آسیب ها شده اند :

اپیدمی شدن HIV / ایدز ، که باعث افزایش تعداد موارد Acanthomobex و انیسفالیتیدهای Balamuthia شده اند

لنزهای نرم که برای Acanthomoeba عامل خوبی برای رسیدن به سطوحی شده اند که باعث کراتیتیس می شوند.

افزایش اوقات فراغت و تاثیر مناطقیکه برای تعطیلات مردم می روند وکنار دریاچه های گرم وفصول گرم سال مردم را بیشتر در معرض naegleria fowleri قرار داد وباعث بیماری meningoencephatitic گردید.

موفقیت های کنونی رده بندی: رده بندی پروتوزوآ بر اساس معیارهای مورفولوژیک می باشد.در سال های اخیر مورفولوژی جایگاهی را برای استفاده از تکنیک های مولکولی به عنوان قدرت حرکت در رده بندی به وجود آورده است که اغلب به دلایلی ارزیابی را حتی را در مورد ارتباطات وتشخیص گونه های جدید وحتی طبقاتی بر مبنای ترتیب S16 و S18، rDNA ژن ها را راحت کرده است.اعضای یک شاخه جدید از انواع اصلی پروتوزوآ شاخه های متفاوتشان را نشان می گذاترند.آمیب هم همین گونه در یک مجموعه گردآوری شده شاخه قرار داده می شود که تعدادی از طبقات رده بندی شده متفاوت را هم شامل می شود ما در قسمت پایین نمونه ای از رده بندی آمیب را نشان داده ایم

شاخه فیزیودا(Heterolobosea دسته, Schizopyrenida طبقه ,vahlkampfidae خانواده, Naegleria fawleri)

lobosea دسته (Acanthopodida طبقه ,Acanthmoebidae خانواده ,acanthamoeba spp , Balamuthia mandrillaris)

رابطه معمول نامعین(Entamoebidae خانواده و Entamoeba histolytica , E.dispar,Ecoli,E.hartmanni,moshkovski,)

توجه کنید که B.mandrillaris به عنوان یک آمیب leptomyxid تعبیر می شود وشامل خانواده Acanthamoebida می باشد و این بر اساس اطلاعات حاصل از srDNA16ترتیب ژن می باشد ((2000)Amaral zettler(2003)cbooton).

تنها چیزی که با این بخش سر وکار دارد یکی از انگل های انسان می باشد. ره بندی نشان داده

پاورپوینت درباره بیماری های پوستی

اختصاصی از حامی فایل پاورپوینت درباره بیماری های پوستی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 فرمت فایل :powerpoint (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد صفحات  32 صفحه

¢بیماری های پوستی یکی از بیماری های شایع می باشد.جوش صورت نیز یک بیماری پوستی بسیار شایع در بین نوجوانان و جوانان است.جوش یک بیماری است که غدد چربی پوست را درگیر می کند.منافذ کوچک روی پوست بدن در زیر پوست با غدد چربی در ارتباط میباشد.اغلب جوش بر روی صورت – گردن – کمر – سینه و شانه ها دیده می شوند.جوش یک مشکل تهدید کننده حیات نیست اما می تواند منجر به ایجاد اسکار گردد.

آکنه شایع ترین بیماری مزمن پوستی در سنین بلوغ ونوجوانی است . ضایعات آکنه دارای اشکال غیر التهابی ( کومدون های سر سیاه و سر سفید ) و التهابی ( پاپول ، کیست وندول) هستند . اسکار نلشی از آکنه میتواند ، برای بیمار مشکلات روحی ایجاد نماید و از این نظر نیز درمان آن مهم است.    

از نظر بالینی ، آکنه به دو گروه تقسیم میشود .

در گروه اول، بیماری ، خفیف تا متوسط است ؛ ضایعات فقط در صورت ، وجود دارند و اسکاری مشاهده نمیشود. در گروه دوم، بیماری، اغلب متوسط تا شدید است؛ تنه گرفتار، و ممکن است اسکار نیز دیده شود.

تاریخچه بیماری اقتصادی هلندی

اختصاصی از حامی فایل تاریخچه بیماری اقتصادی هلندی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 28

مقدمه:

اقتصاد بیمار ایران اقتصاد مختلط است و دلیل بیماری آن نیز همین اختلاط و امتزاج وظایف ویژه و سنگین حکومتی با امور اقتصادی است که از سوئی هفتاد درصد بودجه کشور همه ساله صرف کمک به شرکتهای زیانده دولتی میشود و از سوئی گرانی و تورم را دائما برآحاد جامعه تحمیل میکند و هیچ چاره ای جز تفکیک وظائف دولتی از کارهای گوناگون اقتصادی به چشم نمیخورد.

صنایع دولتی ناکار آمدی خود را در تمامی کشورها و بیش از همه جا در میهن خودمان به اثبات رسانده بطوریکه بزرگترین و پیشرفته ترین آنها که صنعت نفت باشد هنوز موفق نشده به اندازه مصرف داخلی بنزین تولید کند دیگر انتظار صادرات فراورده پیشکشش. اساسا پیشرفت اقتصادی منوط به انگیزه سود آوریست و اقتصاد دولتی نه تنها از این انگیزه برخوردار نیست که اغلب سود و رشد و توسعه صنایع وابسته به دولت ، فدای انگیزه های دیگری نظیر امنیت ملی و یا کسب مشروعیت سیاسی برای حکومتگران میشود .امروزه انباشت ضرر و زیان ناشی از گره خوردن صنایع کشور به امنیت ملی و مشروعیت سیاسی به مرحله ای غیر قابل دوام و تحمل رسیده که خود خطر آفرین شده و هیچ چاره ای جز واگذاری اقتصاد دولتی به بخش خصوصی و تعاونی باقی نمانده خوشبختانه افزایش در آمد نفتی زمان مساعد را برای واگذاری کلیه شرکتهای دولتی به بخشهای تعاونی یا خصوصی فراهم آورده است زیرا این شرکتها غالبا نیاز به نوسازی و یا تغییر خط تولید دارند تا به مرحله سود آوری برسند و دولت میتواند تقاضای تسهیلات ارزی مدیران مذکور را موکول به واگذاری سهام دولتی بنماید و در آینده نیز نقش اقتصادی دولت حتی المقدور منحصر به واگذاری تسهیلات ریالی و ارزی به مدیران کارخانجات و شرکتها ی نیازمند باشد.

سرمایه باید تحت سلطه افراد در آید زیرا انحصار ابزار خشونت در دست دولت برای حفظ نظم داخلی و جلوگیری از حملات خارجی کافیست و اگر قدرت سرمایه نیز برآن افزوده شود دیگر احدی یارای مقابله با تند رویهای حکومت را نخواهد داشت و از سوی دیگر عملا نیز به اثبات رسیده که اقتصاد تنها زمانی که دولت ان را رها کند بهترین کارکرد را خواهد داشت و علاوه بر ان شکل گیری دولت دموکراتیک تنها در سایه دولت حد اقل میسر است و دولتها وظیفه دارند ابتدا در بخش اقتصادی و سپس در سایر بخش ها کمترین مداخله را

داشته باشند . تخصصی شدن امر حکومت نیز منوط به تقلیل وظایف دولت است تا در زمینه هائی نظیر حفظ آزادی شهروندان، تضمین امنیت جانی و مالی مردم و حفظ نظم و ثبات و جلوگیری از تجاوز خارجی و بر قراری عدالت در جامعه فعال باشد

تاریخچه بیماری هلندی :

  درسال 1959 درهلند منابع گاز طبیعی قابل توجهی کشف شد و این اکتشاف در اوایل دهه 1960 به سرعت گسترش یافت و منابع ارزی هنگفت و ناگهانی نصیب این کشور کرد. رونق صادرات و مازاد تراز پرداخت ها رفاه جدیدی را ممکن ساخت . درعوض اقتصاد هلند از بالا رفتن تورم ، کاهش صادرات تولیدی ، نرخ های پایین تر رشد درآمد و افزایش بیکاری آسیب دید . چرا که این پدیده موجب گردید که نیروی کار و امکانات تولید ازبخش صنعتی به بخشهایی ازقبیل خدمات اداری و ساختمان سازی انتقال یابد .

دراثر این امر در دهه 1960 و اوایل دهه 1970 ، یعنی حدود 10 الی 15 سال ، صنایع مهم کشورهلند تقریباً ازبین رفته و یا قدرت رقابت بین المللی خود را از دست دادند . دولت هلند برای مقابله با این پدیده دست به سیاستهای متفاوتی زد که عمدتاً نتیجه بخش نبود . به همین خاطر بعداز سال 1977 به چنین پدیده ای اصطلاحاً بیماری هلندی گفته میشود .

سابقه بیماری هلندی درایران :

اولین شواهد ورود بیماری هلندی به اقتصاد ایران به سال 1353 هجری شمسی برمیگردد دراین سال تحت تاثیر چهاربرابر شدن قیمت نفت بودجه عمومی کشور به دو برابر افزایش یافت و دولت پهلوی درآن زمان با طرح شعار آموزش رایگان و کاهش قیمت کالا های اساسی انتظارات عمومی را افزایش داد . اما به دلیل رشد واردات و کاهش سطح تولیدات داخلی همزمان با کاهش 14 درصدی در آمدهای نفتی در فاصله سالهای 1355 تا 1357 دوره ای از رکود اقتصادی آغاز شد و بدلیل افزایش نقدینگی نرخ تورم سالانه کشور تا سال 1357 به طور متوسط به 35 درصد رسید .

این درحالی بود که دولت درآن زمان خود را متعهد به صرف هزینه های هنگفت عمومی کرده بود و کاهش درآمدهای نفتی بدلیل کاهش قیمت نفت سبب کاهش توانایی عملی دولت درپاسخ به مطالبات عمومی شد . بعد از انقلاب اسلامی ودر بحبوحه زمانی امروز نیز نشانه هایی از بیماری هلندی در سطح جامعه دیده می شود چرا که افزایش هزینه های جاری و کسری بودجه ای که دولت هر سال با آن مواجه است باعث شده که دولت با بروز کمبود منابع به برداشت از حساب ذخیره ارزی روی آورد . به هر حال اتکاء به در آمد های نفتی برای اقتصاد کشور راهکار نیست . چراکه بی ثباتی و نوسان شدید در آمدهای نفتی تهدیدی برای ثبات اقتصادی ایران است و تجربه دو دهه گذشته نشان داده است کاهش در آمدهای نفتی تا چه اندازه می تواند مخاطره آمیز باشد که یکی از مخاطراتی که اقتصاد دچار آن می شود همین بیماری هلندی است . در واقع با ارزان شدن قیمت نفت ، موجودی حساب ذخیره ارزی نیز به صفر خواهد رسید و انگاه دیگر امکان تعدیل نوسان در آمد های نفتی وجود نخواهد داشت . دولت نباید در آمد های آتی خود را بر پایه قیمتهای متغییر بازارهای جهانی محاسبه کند و همواره باید درصد قابل قبولی خطا را در پیش بینی های آتی قیمتها لحاظ نماید . در شرایطی که در آمد های نفتی کشور های صادر کننده باشوک مثبت روبه رو شود هزینه

بیماری کزاز

اختصاصی از حامی فایل بیماری کزاز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

بیماری کزاز

زاز بیماری است عفونی مشترک بین انسان و دامها که معمولاً بصورت تک تک و پراکنده دیده می شود . بعلت آلوده بودن وسائل جراحی نیز ممکن است چند تن در بخش جراحی بدان دچار گردند . این بیماری متأسفانه در کشور عزیز ما زیاد دیده می شود .

کزاز میکروب خاصی است که در انتهای آن اسپور وجود دارد ( سنجاق مانند ) در محیط خارج مقاومت زیادی از خون نشان می دهد و اسپوری تولید می کند که مقاومتش خیلی زیادتر است . اثرات میکرب بواسطه سم بسیار قوی است که ترشح می کند و از راه لنف ، خون بمراکز عصبی میرود . با سم میکرب کزاز توانسته اند علائم بیماری را تولید کنند . میکرب کزاز در خاک ، مدفوع اسب و گاو و آب و گرد و خاک وجود دارد .

مطلب مهم اینکه ابتلاء به کزاز ایمنی کاملی ایجاد نمی کند لذا بهترین وسیله برای جلوگیری از آن واکسیناسیون می باشد . از سوی دیگر سرم ضد کزاز برای پیشگیری سودمند است ولی برای درمان بویژه پس از بروز نشانه های بیماری ندارد .

« نشانه های کزاز »

دوران پنهانی متوسط بیماری ۸-۷ روز است هر قدر دوران نهفتگی کوتاهتر باشد عاقبت بیماری خطرناکتر است گاهی در مرحله ی نهائی چرک زخم کم شده و سوزش و انقباض عضلانی ظاهر می شود . امکان ابتلاء مجدد در غیاب واکسیناسیون وجود دارد و هر اندازه فاصله بین شروع و انقباض عمومی حاصل از سم بیشتر باشد پیش آگهی بهتر است .

اولین نشانه ی کزاز دشواری بلع و کلید شدن دهان است . بیمار خیلی بزحمت دهان خود را باز می کند عضلاتی که برای جویدن بکار میرود در موقع انقباض دردناک و سفت هستند سپس انقباض در عضلات گردن ، صورت و ستون فقرات و شکم و غیره فرا می رسد ( انقباض عمومی ) .

انقباض عضلات صورت ، شکل مخصوصی به مبتلا می دهد و مانند این است که بیمار خنده بی نمکی به لب دارد ( خنده شیطان ) در حالت حمله عضلات جونده منقبض شده و بواسطه گرفتاری ماهیچه های ستون فقرات بدن بعقب خم می شود ( نظیر کمان ) یعنی سطح اتکاء تنها پشت سر و پاشنه ها می باشد . هر گاه انقباض عضلات یک طرف بدن زیاد شود بدن بهمان طرف خم می شود و اگر تمام عضلات بدن بطور یکنواخت دچار شده باشند تمام بدن کشیده و بشکل خبردار در می اید . در شیرخواران و افراد خیلی پیر کزاز خطرناک است .

انقباض عضلات عمومی بصوت حمله ای ظاهر می شود یعنی در اثر تحریک بیمار با روشنائی و صدا ، تزریق و یا لمس بدن ، جمع شدن عمومی بدن فرا میرسد ، فکها سخت بهم فشرده شده و سایر عضلات نیز سفت می شوند . انقباض عضلات حنجره و شکم و دیافراگم وعضلات تنفسی باعث خفگی می شود . اگر انقباض ماهیچه های تنفس طولانی باشد موجب کبودی رنگ می گردد . حملات انقباضی بیمار را فرسوده و خسته می کند . کلید شدن دهان سبب تشنگی ، اتلاف شدید انرژی ، عرق ( دفع الکترولیتها ) آسیب ماهیچه ها ( پارگی ) و گرسنگی میشود .

تب در ابتدای بیماری درحدود ۳۸ درجه بوده و بتدریج بالا میرود به ۴۰ و بالاتر میرسد . نبض سریع نیست تعداد تنفس درخارج از حملات تند است و اگر به ۴۰ بار در دقیقه برسد تقریباً وقوع مرگ حتمی است .

در کزاز تعریق فراوان وجود دارد ، فشار خون پائین و بی خوابی وجود دارد . گاه بیماری شدت می یابد و بیمار در عرض ۳-۲ روز در حالت سکته قلبی یا خفگی یا وارد شدن مواد غذائی در ششها تلف می شود و یا برعکس در عرض چند هفته انقباض عضلانی تخفیف یافته بهبودی حاصل می گردد .

انواع خیلی سخت و سبک بیماری هم وجود دارد . فلج یک پا و یا دو پا و فلج صورت و چشم به تنهائی دیده می شود . اگر فاصله بین اولین علامت کزاز با شروع انقباض عمومی ماهیچه ها کمتر از ۴۸ ساعت باشد بیماری خیلی جدی و بدخیم می باشد .

« پیشگیری »

اسپور کلستریدیوم تتانی از راه خراش کوچک و بزرگ و زخم و شکستگی ها و غیره وارد بدن می شود ، اگر شرایط رشد و افزونی آن فراهم باشد سم ترواش می کند و این سم راهی مراکز عصبی می شود ، بنابراین قبل و بعد از وارد شدن باسیل در بدن می توان پیش گیری لازم را انجام داد .

دادن آنتی بیوتیک ،‌ ضدعفونی کردن و رعایت پاکیزگی زخم نیز از رشد احتمالی و تراوش سم جلوگیری می کند ، باسیل کزاز در بافتهای خراب شده بهتر رشد می کند بنابراین پانسمان و رعایت پاکی زخم وعمل جراحی لازم سودآور می باشد .

« واکسیناسیون »

تزریق واکسن مؤثرترین روش حفاظت در برابر کزاز است .

کزاز نوزادان با واکسینه کردن مادر در زمان حاملگی قابل پیشگیری است .

* پیشگیری پاسیو

ایمنی پاسیو می تواند بوسیله آنتی توکسین کزاز ( ایمونوگلوبولین انسانی ) تأمین گردد .

سرم اسبی ممکن است موجب واکنشهای آلرژیک و حتی مرگ در اثر شوک آنافیلاکتیک شود . ایمونوگلوبولین کزاز انسانی معمولاً فاقد خطرات ذکر شده بوده و قدرت آن هم بیشتر از نوع آنتی توکسین هترولوگ است وجانشین سرم اسبی شده است .

* پیشگیری با آنتی بیوتیکها

کلستریدیوم نسبت به پنی سیلین حساس است بنابراین کاربرد آن در زخمهای مشکوک منطقی و گاه ضروری است ولی باید بخاطر داشت که در زخمهای له و خراب شده دارو بمحل زخم نمی رسد ( بسبب اختلال جریان خون ) لذا امکان زنده ماندن و رشد باسیلها وجود دارد . عملاً

پروتئین های مرتبط با بیماری زایی

اختصاصی از حامی فایل پروتئین های مرتبط با بیماری زایی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل:word

تعدادصفحات:24 صفحه

مقدمه و خلاصة موضوع

در گونه های گیاهی هزاران ژن مقاومت (R) در برابر عوامل بیماری ویروسی ، باکتریایی ، قارچی و نماتدی وجود دارد . ظهور مقاومت در بر هم کنش میزبان و عامل بیماری مستلزم بیان ژن مقاومت (R) در میزبان و ژن غیربیماریزا (Avr) در عامل بیماری می باشد . باور بر اینست که ژنهای مقاومت گیاه را قادر می سازند که ژنهای غیر بیماریزا را شناسایی کرده ، فرآیند انتقال پیام را آغاز نموده و واکنش دفاعی را فعال سازند . رویدادهای انتقال پیام که منجر به ظهور مقاومت می شوند عبارتند از جریانهای یونی در عرض غشاء سلولی ، تولید گونه های اکسیژن واکنشی ، تغییر حالت فسفوریلاسیون ، فعالیت رونویسی از سیستم های دفاعی گیاه و مرگ سریع سلولی در موضع آلودگی ( واکنش فوق   حساسیت ) . هرچند که پاسخهای دفاعی از سوی گیاه در تقابل با عوامل بیماری ، متفاوت می باشند ، اما خصوصیات مشترکی نیز بین آنها وجود دارد . مهمترین ویژگی ژن های R این است که این ژنها در گونه های مختلف گیاهی که سبب مقاومت اختصاصی در برابر طیف وسیعی از عوامل بیماری می شوند ، اغلب پروتئین هایی با ساختمان مشابه را رمز می نمایند . ژنهای R همسانه شده به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند . یکی از آسان ترین ، به صرفه ترین و از لحاظ زیست محیطی ایمن ترین راهای کنترل بیماریهای گیاهی استفاده از ارقام مقاوم است و به نژاد گران بطور گسترده ای به طریقة کلاسیک از ژنهای مقاومت در این زمینه استفاده نموده اند . اکنون با دسترسی به ژنهای R همسانه شده ، فرصتی برای انتقال ژنهای R جدید به گیاهان از طریق تراریختی ژنتیکی فراهم آمده است . تا زمانی که این روشها از لحاظ قابلیت اعتماد ، انعطاف پذیری و هزینه با روشهای اصلاح نباتات کلاسیک قابل مقایسه نباشند و یا برتری نداشته باشند ، نمی توان انتظار داشت که بطور گسترده مورد استفاده قرار گیرند . با توجه به ظرفیت قوی این روشها در عبور از موانعی همچون تفاوت گونه ای و صف آرایی ژنهای R به فرم دلخواه به نظر می رسد که تراریختی در آینده ای نزدیک در برنامه های اصلاحی وارد شود .

گیاه ، عامل بیماری و اساس ژنتیکی دفاع گیاهی

عوامل بیماری در تهاجم به گیاهان یکی از سه راهبرد ذیل را بر می گزینند ، نکروتروفی ، بیوتروفی و یا همی بیوتروفی . نکروتروفها ابتدا سلول میزبان را می کشند و سپس محتوای آن را متابولیزه می کنند ، برخی از این عوامل بیماری دامنة میزبانی گسترده ای را در بر می گیرند و مرگ سلولی اغلب توسط سموم و یا آنزیمهایی رخ می دهد که سوبسترای بخصوصی را مورد هدف قرار می دهند. Pythium و  Botrytis نمونه هایی از نکروتروفهای قارچی هستند . سایر نکروتروفها سمومی تولید می کنند که میزبان گزینشی دارند ، بطوریکه این سموم فقط روی دامنة محدودی از میزبانهای گیاهی مؤثر می باشند . در مورد این گروه از عوامل بیماری ، مقاومت گیاهی از طریق حذف و یا تغییر ترکیب مورد هدف سم و یا از طریق سم زدایی قابل حصول است . به عنوان مثال ژن Hml در ذرت سبب مقاومت به قارچ لکة برگی Cochiobolus carbonum می شود . Hml یک آنزیم ردوکتاز را کد می کند که سم HC حاصل از C.carbonum را خنثی می سازد .