دانلود مقاله بررسی رابطه بین افسردگی وایدز در بین جوانان دختر و پسر حدود 20 الی 22 ساله

اختصاصی از حامی فایل دانلود مقاله بررسی رابطه بین افسردگی وایدز در بین جوانان دختر و پسر حدود 20 الی 22 ساله دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده
هدف از تحقیق حاضر مقایسه افسردگی در بین بیماران ایدزی و بیماران کلیوی محدوده ی سنی 20 الی 22 ساله شهرستان ابهر می باشد فرضیه عنوان شده در تحقیق حاضر این است که بین بیماران ایدزی و بیماران کلیوی از لحاظ افسردگی تفاوت معنی درای وجود دارد که جامعه آماری تحقیق عبارتند از جوانان دختر و پسر حدود سنی 20 الی 22 ساله که به مراکز درمانی و بیمارستانها مراجعه کرده اند آزمون افسردگی یک بر روی آنها اجرا گردیده و بعد از بدست آوذدن نمرات خام آزمودنیها از روش آماری t مستقل استفاده شده که نتایج تحقیق نشان می دهد که بین بیماران ایدزی و بیماران کلیوی تفاوت معنی داری وجود دارد به این صورت که بیماران ایدزی از بیماران کلیوی بیشتر در معرض افسردگی هستند .

فصل اول
کلیات تحقیق

مقدمه :
در زندگی همه ما روزهایی وجود دارد که همه چیز را سیاه می بینیم ، هیچ چیز شادی ما را بر نمی انگیزد و هیچ امیدی به موفقیت نداریم . بد خلق و غمگین هستیم ، احساس تنهایی و خلاء ، نا امیدی و گنهکاری بر ما چیره می شود و اضطراب ما را فرا می گیرد همه ما با چنین حالتها و احساساتی که اغلب پس از شکست ها یا فقدانها و یا حتی بدون دلیلی آشکار بوجود می آیند ، کم و بیش آشنا هستیم و با آنها با موفقیت بیش و بدون دلیلی آشکار بوجود می آیند ، کم و بیش آشنا هستیم و با آنها با موفقیت بیش و کم ، مقابله می کنیم . اما آنچه موجب می شود تا چنین احساسایی به صورت اختلالهای روانی در آیند ، نوع و تعداد نشانه ها ، شدت و طول مدت و همین حدی است که به جریان بهنجار زندگی روزمره آسیب می رسانند ،در قلمرو زندگی بهنجار و زمینه تجربه آسیب شناختی ، این احساسها و شیوه دریافت آنها را با مفهوم افسردگی مرتبط ساخته اند . از زمانی که بقراط نخستین نظریه علت شناختی افسردگی را با عنوان عارضه سودا ارائه کرد . فرضیه های متعددی درباره مبنای افسردگی مطرح شده اند و کوششهای فراوانی برای درمانگری آن ، انجام گرفته اند که معادل اصطلاح سودا در زبان یونانی ، اصطلاح مالیخولیا است که امروزه نوع خاصی از افسردگی را مشخص می کند ، به رغم پایدار ماندن مفهوم مالیخولیا در خلال فزون ، همواره معانی مبهم و متفاوتی به آن نسبت داده شده است که با معنای کنونی مالیخولیا که عبارت است از اختلال عمیق خلقی و بر اساس غمگینی مرضی مشخص می شود ، متفاوت است گرچه غمگینی معادل افسردگی نیست اما بی تردید ، افسردگی شامل حالت غمگینی است که بر زندگی روزمره فعالیت ، ارزشیابی خود ، قضاوت و کنشهای ابتدایی مانند خواب و اشتها اثر می گذارد . غمگینی می تواند واکنشی نسبت به یک رویداد رنج آور باشد و هنگامی مرضی محسوب می شود که از لحاظ شدت و طول مدت با در نظر گرفتن اهمیت این رویداد جنبه افراطی پیدا کند که علل و عواملی مانند بیماریها و یا حتی عوامل شناختی و مشکلات اقتصادی همه می تواند در شیوع افسردگی نقش داشته باشد که بیماری و پرومی ایدز که یک بیماری لاعلاج به حساب می آید و در قرن حاضر اکثر جهان و مردمانش به آن مبتلا هستند . ( دادستان – 1385 ) . می تواند باعث بیشتر شدن افسردگان در جهان و بخصوص ایران شود که می توان گفت که ایدز از خطرناک ترین آسیبهای اجتماعی به شمار می آید که نه تنها به سلامت انسانها صدمه وارد نموده بلکه چرخ صنعت و تولید کشاورزی را کند و حتی متوقف نموده در بسیاری از کشورهای آفریقایی امید به زندگی به شدت کاهش یافته و بیش از نیمی از همه ظرفیتهای تخت های بیمارستانی توسط مبتلایان به ایدز اشغال شده است . در برخی از کشورهای فقیر حتی تا 3/2 کل بودجه های بهداشت درمانی نیز توسط این بیماری از بین می رود و حتی نظام آموزش و پرورش نیز در بسیاری از کشورهای جهان سوم می توانند به عنوان عاملی جهت آگاهی دانش آموزان در جهت شناخت ایدز و درمان آن قدم بر دارند . ( مجله آموزش ایدز – چاپ دهم -1385 ) .
بیان مسئله :
به نظر می رسد که در پاره ای از موارد ، شرایط جسمانی به گونه های متفاوت ، در کناره گیری ، کاهش فعالیت و غمگینی ظاهری نقش دارند که به عنوان مثال عارضه های ایجاد کننده یک درد جسمانی و یا اختلالهای غذایی – مشکلات بیش – تولدی و پاره ای از بیماریهای عفونی و ویروسی که می توانیم نام ببریم در این قلمرو از یک سو می توان به مشاهدات " " بادوال " به نقل از هازه ، 1988 " در باره فراوانی حالت افسرده گونه در افراد نام برد که در این تحقیق گرفتاری به بیماری ایدز خود می تواند در افسردگی نقش داشته باشد که مبتلا شدن به ایدز و کناره گیری از افراد و طرد شدن از دیگران به عنوان مساله های عنوان شده در رابطه با این بیماری است که می تواند انزوا طلبی و احساس گناه در افراد خصوصاً جوانان را بالا ببرد و اینکه تا چه حدی می توان از پیشگیری ایدز جلوگیری کرد تا این عامل باعث افسردگی جوانان نشود و این مساله که تا چه حد یک مشکل هایی می تواند در عمیق کردن مشکل روحی گتمی مهم بردارد . ( صمدی – 1384 )
سوال مسئله : آیا افسردگی در بین افراد مبتلا به ایدز بیشتر از افراد غیر ایدزی است ؟
اهمیت و ضرورت تحقیق :
گستردهافسردگی مهاد مبین متداولترین و شدیدترین تجربه افسردگی است که باید از یک سو ضوابط نشان دهنده حالت خلقی افسرده حداقل در دو هفته تداوم یابد و از سوی دیگر ، نشانه های متعدد دیگری در قلمرو شناختی ( احساس بی ارزشی و ناتوانی در تصمیم گیری ) ، بدنی ( سردرد ، سوء هاضمه و . . . ) . در مواردی مانند هیجانی ، انگیزشی و جنسی همه اینها می تواند در افسردگی و همین طور عدم رعایت شئونات اخلاقی و روی آوری به اعتیاد و بسیاری از بیماریهای خونی که می تواند در بیماری ایدز نقش داشته باشد که تمام این موارد در افسردگی نقش بسزایی دارند و اگر به عنوان بیماری خاصی به نام ایدز در فرد حضور پیدا کند می تواند رغبت یا لذت در فرد مبتلا به ایدز را کاهش داده و به طوری که این فرد دیگر تمایل به زندگی نیست امید است . با تحقسقات انجام شده در این رابطه بتوانیم موارد مبتلا به ایدز را به مردمان شناسانده و همین طور به مردم نشان دهیم که در صورت ابتلا به ایدز نباید این افراد طرد شوند باید سعی کنیم که مبتلایان به ایدز زندگی معمولی خود را با رعایت قوانینی به خوبی سپری کنند نه اینکه زندگی را بر آنها تنگ کنیم که آنها دچار بیماری روانی افسردگی هم شوند و دست به کارهای خطرناکی زنند که ارائه این تحقیقات در مراکز خانوادگی و آموزشی می تواند نقش داشته باشد .
فرضیه تحقیق :
افسردگی در بین بیماران ایدزی بیشتر از بیماران کلیوی است .
واژه ها و مفاهیم :
افسردگی متغییرمستقل
ایدز متغییر وابسته
تعاریف عملیاتی واژه ها و مفاهیم :
افسردگی : افت گذرا یا دوام دار تنود عصبی – روانی که به صورت مولفه بدنی ( سردرد ها و خستگی پذیری ، بی اشتهایی ، بیخوابی ، یبوست ، کاهش فشارخون و جزء آن و یک مولفه روانی که ( احساس به پایان رسیدن نیرو ، کهتری ، ناتوانمندی ، غمگینی و جزء آن نمایان می شود و افسردگی یک حالت روانی ناخوش که با دلزدگی ، یاس و خستگی پذیری مشخص می شود در بیشتر مواقعه با اضطرابی کم و بیش شدید همراه است . ( پیررون 1973 ) – دادستان 1385 و در آخر افسردگی عبارتند از :
نمره ای است که آزمودنی از آزمون افسردگی یک بدست آورده است .
ایدز: ایدز یک بیماری ویروسی است . ویروسی است به نام نقص ایمنی انسان که سیستم دفاعی بدن را از بین برده و شخص را در برابر انواع بیماریهای دفاع ساخته و بالاخره فرد را در اثر عفونت یا سرطان از بین می برد که علائم آن تورم نمودن لنفاوی ، کاهش وزن - تب – سرفه – اسهال – تنگی نفس – تعریق - سرفه – خستگی شدید . و بالاخره عبارتند از نمره ای که آزمودنی از آزمون و پرسش نامه مربوط به ایدز بدست آورده است .
بیماریهایی دیگر منظور بیماران کلیوی است که از . . .
بیماران کلیوی عبارتند از بیمارانی که در ناحیه کلیه دچار ناراحتی هایی مانند عفونت کلیه – از کارافتادگی کلیه و همین طور دفع پروتئین و نارسایی و یا حتی دیالیز که در سوخت و ساز بدن تاثیر بسطایی داشته است و فرد جهت درمان باید هر چند وقت مورد آزمایش کلی قرار بگیرد و بالاخره عبارتند از نمره ای است که آزمودنی از آزمون افسردگی بدست آورده است .
اهداف تحقیق
هدف از تحقیق حاضر بررسی رابطه بین افسردگی و ایدز در بین جوانان است و اینکه آیا گرفتاری به بیماری ایدز از هر راهی که ممکن است فرد را گرفتار کند می تواند در گوشه گیری و افسردگی و انزوا تاثیر مثبت داشته باشد و فرد را علاوه بر مشکل جهانی درگیر مشکلات روحی هم بکند یا نه فرد می تواند با تقویت روحیه خود از بیماری افسردگی فاصله بگیرد و زندگی تازه ای را برای خود رقم بزند .

فصل دوم
پیشینه و ادبیات تحقیق

تعریف ایدز و منشاء انتقال
منشاء جغرافیایی ویروس ایدز:
به نظر می رسد قسمتهایی از ویروس میمون، سالهای پیش همزمان و پیش از نخستینیان دنیای جدید یعنی در حدود 40 میلیون سال قبل، انسانها را آلوده کرده باشند. این نظریه «گالو» مبنی بر این که ویروس انسانی HILV از افریقا، جایی که هم انسان و هم میمون افریقایی آلوده اند، در طی تجارت برده به امریکا و به وسیله بازرگانان دریانورد پرتقالی به جزایر جنوب غربی ژاپن (ناحیه دیگری که ویروس در آنجا هم بومی است) برده شده است، مطابقت دارد، به این ترتیب می بینیم که منشاء جغرافیایی انسان و میمون، بسیار به هم نزدیک است.
ساختار ویروس ایدز:
ویروس ایدز یا لاو1 به شکل یک جسم کم وبیش کروی است که قطر آن 150 هزارم دسی میکرومتر می باشد.جدار این کره از پروتئین اختصاصی ویروس ساخته شده که قادر است به جدار لیپیدها متصل گشته و غشاء ویروس را بسازد. این پروتئین آنتی ژنتیک، به ویروس اختصاص دارد، یعنی در خون افراد آلوده می تواند به میزان فراوان آنتی کور ایجاد نماید. در داخل این محفظه کروی شکل، هسته ویروس و برنامه ژنتیک که بر روی زنجیره اسید ریبونوکلئیک حک شده است، قرار دارد. همچنین دارای غشایی است که چندین پروتئین که به طور فشرده در اطراف زنجیره اسید ریبو نوکلئیک یک یا چند مولکول آنزیم ترانس کریپتاز معکوس2 نیز وجود دارد.
ساختمان ژنومیک «لاو» حاوی یک سری ژن خطی3 است که به پروتئین های ویروس اختصاص دارند: 1- ژن گروه آنتی ژن (Goy) مختص پروتئین های نوکلئوکاپسیدی4 که با اسید ریبو نوکلئیک ویروس در تماس هستند.2- ژن پلی مراز5 مختص اسید دزوکسی نوکلئیک پلی مراز6 و اسید ریبونوکلئیک دپاندانت7. 3- ژن جدار8 که به پرونئین های غشاء اختصاص دارد و در سیتوپلاسم، گلیکو9 لیزه شده و دو نوع اصلی6p160 10و 6p120، همچنین دو جزء به نامهای 6p65 ، 6p41 را ایجاد می کند. 4- ژن(L.O.R) 1که در انتهای ژن قرار دارد.
تاکسونومی و ارتباط ویروس ایدز (لاو) با رتروویروس های انسانی:
همانطور که در صفحات پیش گفته شد، تکنیکهای نوین بیولوژی مولکولی، امکان توصیف و تعیین ساختمان شیمیایی و پدیده های ویروس را برای پژوهشگران فراهم آورده است، اما چگونگی و مکانیسم عکس العمل بیولوژیک ویروس لاو در برابر میزبان به علت نوع آنتی کور حاصل از این عکس العمل، حاکی از مقاومت ویروس است. بنابرای همین عمل سبب عدم امکان دخالت موثر در فعل و انفعالات می شود.
لازم به یادآوری است، هنگامی که یک عامل بیماری زا منجر به تشکیل آنتی کورهای خنثی کننده2 می گردد، اندکی بعد عامل مذکور مورد تهاجم این آنتی کور قرار می گیرد. پژوهشگران توجه خود را به این عکس العمل متمرکز می سازند، اما در مورد ویروس لاو، آنتی کورهای حاصل، از نوع غیر خنثی کننده3 می باشند. به عبارت دیگر این آنتی کورها نه تنها اثر قابل تظاهر ندارند، بلکه با ویروس متفق شده و سازش نیز ندارند و در حقیقت می توان گفت که نتیجه و جای پای حاصل از این عکس العمل مسئله ای را روشن نمی سازد، بنابراین باید نشانه های عکس العمل بیولوژیک ویروس و میزبان را تجسس نمود.
در حال حاضر، در میان ویروس های هم خانواده که به نام رتروویروس نامیده شده و ویروس «ایدز»4 نیز جزو این خانواده محسوب گردیده است، رتروویروس هایی مورد توجه قرار گرفته اند که برخی از حیوانات، بویژه گوسفند، گربه و مخصوصاَ میمون را مورد تهاجم قرار می دهند. بطوریکه «گریوه» (سرکوپیتیکوس ـ اتیوپس)5 نوع فراوان میمون در افریقای مرکزی، به یک ویروس شناخته شده و بومی در منطقه به نام STLV-III ، «ویروس لنف دست میمون از تیپ III»6حساس است.
این ویروس دارای برنامه ژنتیک مشابه با «لاو» می باشد و با وجود اینکه ویروس جداگانه ای است اما با توجه به تشابهات نزدیک و به ویژه میل وافر و علاقه مفرط آن به سلولهای لنفوسیت «T » بیش از سایر ویروس ها مورد توجه قرار گرفته است.
بطور کلی، با در نظر گرفتن کلیات و اطلاعات موجود کنونی و با توجه به تغییرات حاصل در درک مطالب که به سبب کوششهای پژوهشگران به وجود می آید، تاکسونومی و ارتباط این ویروس را با سایر ویروسها می توان چنین خلاصه نمود: ویروس ویسنا1، رتروویروسی است از زیر گروه ویروس های عامل آنسفالیت مزمن گوسفند. این ویروس به سبب شباهت سکانس2ها یا ترتیب قرار گیری و توالی نوکلوئیدها، مشابه بودن پلی مراز –معکوس، شکل عمومی تمایل به درگیر نمودن اعصاب3 به لاو نزدیک است.
II و HTLV-I از یک سو و HTLV-IIIاز یک سوی دیگر به علت فاصله دار بودن الفبای ژنومیک، وجود شباهت زیاد در منطقهGay- Pol و پروتئین های غشاء H.T.L.VI,II,III ، اپی تروپ4 های متعدد و مشابه را حفظ نموده اند.
ویروس لوسمی گاوی5 یا BLVدارای اپی تروپ های مشابهی است که در جدار HTLVIII وجود دارند، که با آنتی کوهای منو کلونال یکسان، قابل شناسایی می باشند.
- رتروویروس HTLV-Likc یاSTLV که اخیراَ شناسایی شده است، از نظر ساختمان و طرز عمل به STLV شباهت زیادی دارد.
- بالاخره رتروویروسTYPC III و STLV که به تازگی شناخته شده است، به سبب ایجاد بیماری طبیعی «ایدز میمون» کاملاَ مشابه «ایدز انسانی» است و از آن غیر قابل تشخیص می باشد. بنابراین امکان دارد که STLV و HTLV-III Likc یکی از اعقاب طبیعی HTLV-III باشند.
- در خاتمه لازم به یادآوری است که بنا بر گزارش هفتگی مورخ 25 ژوئیه 1986 کمیته بین المللی تاکسونومی ویروس (C.I.T.V) ، به جای کلیه عناوین نامگذاری شده از قبیل ویروس لنفادنوپاتی (لاو) یا ویروس لنفوتروپ سلولهای «T» انسانی تیپ III (HTLV-III) و یا عنوان مشترک LAV/HTLV-III ،عنوان HIV را که مخفف جمله ویروس ایمنودفیسیانس انسانی می باشد، پیشنهاد نموده و کارشناسان به این عنوان صحه گذاشتند.
خصوصیات رتروویروس ها:
رتروویروس ها نیز مانند همه ویروس های دیگر، با سلول هایی که به درون آنها نفوذ کرده و در آنها به سر می برند، مایل به هم زیستی هستند. البته ویروس ها در درون سلول زندگی انگلی دارند. این همزیستی در برخی جوندگان تحقق یافته است. به این ترتیب که دستگاه ژنیتکی ویروس، چنان در دستگاه ژنتیکی سلول میزبان ادغام و با آن یکی شده است که در طی تقسیم سلول، ویروس نیز تکثیر می یابد و از سلولی به سلول دیگر، ادامه حیات می دهد. این ویروس که درونزا نامیده می شود، جزئی از سلول است و برای میزبان دیگر بیماریزا است. رتروویروس های انسان و میمون، چنین نیستند. آنها ویروسهای برونزایی هستند که در واقع به طور خطی و افقی و از فرد آلوده به فرد سالم منتقل می شوند. ویروسهای برونزا به ویژه هنگامی که برای نخستین بار وارد بدن گونه ای جدید می شوند، ممکن است بسیار بیماریزا باند و بعدها مناسبات هر گونه همزیستی چه از جانب ویروس و چه از جانب میزبان، فراهم شود. رتروویروس ها به علت معکوس نمودن آنچه که ظاهراَ جریان طبیعی اطلاعات ژنتیکی است، به این نام خوانده می شوند.
حال برای اینکه چگونگی تاثیر ویروس ایدز را در انسان بشناسیم، باید سیستم ایمنی انسان را مورد بررسی قرار دهیم.
سیستم ایمنی:
زمانی که بدن مورد هجوم باکتری ها و ویروسها قرارمی گیرد از هر وسیله دفاعی استفاده می کند:
1- واکنش ایمنی بیگانه خواری
2- واکنش مصونیت مایعاتی یا تولید آنتی بادی
3- واکنش مصونیت سلولی
اولین خط دفاعی: یعنی واکنش ایمنی بیگانه خواری، در بر گیرنده گویچه هاس سفید خون (گرانولوسیت ها1 و ماکروفاژها2) است که دارای قدرت هضم اجسام بیگانه می باشند. این سلولها می توانند به طرف منطقه مورد حمله حرکت نموده و مواد و عوامل بیگانه را محاصره و از میان بردارند و نابود کنند.
در حقیقت شامل پلی مرفونوکلئرها3 ( ائوزینوفیل4، بازوفیل5 و نوتروفیل6) و مونو نوکلئر7ها یا همان ماکروفاژها که در خون به نام مونوسیت8 ها هستند می باشند.
دومین واکنش حفاظتی: واکنش مصونیت مایعاتی یا تولید آنتی کور (آنتی بادی) است که با سلول های لنفوسیت آغاز می شود، این سلول ها، توان تبدیل به سلولهای پلاسما را که سازنده دآنتی کورها هستند دارا می باشند. آنتی کورها، پروتئین های بسیار اختصاصی هستند که به داخل جریان خون وارد می شوند و از توانایی بی اثر ساختن و ناتوان سازی مهاجمین برخوردارند.
سومین مکانیزم: واکنش مصونیت سلولی است که آن هم شامل لنفوسیت هاست که علاوه بر توان تبدیل به سلول های پلاسما، می توانند به سلولهای مخصوصی به نام سلول های T 9کشنده تبدیل شوند که در این سلول ها خودشان قادرند میکروبها را مورد حمله قرار دهند.
مراحل واکنش سیستم ایمنی: 1.تشخیص10 2.تکثیر و تزاید11 3. عکس العمل12 4. تاثیرگذاری13
1- تشخیص: تشخیص به وسیله لنفوسیت ها انجام می شود که دائماَ در حرکت بین خون و غدد لنفاوی هستند و به محض برخورد با عامل بیگانه، خواص آنتی ژن آن را دریافت و به غدد لنفاوی می آورند. در این مرحله می گویند که ماکروفاژها به شناسایی آنتی ژن به وسیله لنفوسیت کمک می نماید.
2- تکثیر: لنفوسیت حاوی پیام آنتی ژن، روی دسته خاصی از لنفوسیت ها اثر گذاشته که موجب تکثیر این لنفوسیت ها به T یاB می شود.
3- مرحله عکس العمل: اول تولید آنتی کور یا مصونیت مایعاتی است که به وسیله لنفوسیتهایB و T انجام می شود که البته لنفوسیت حساس در بازگشت به غدد لنفاوی، نوعی از لنفوسیت ها به نام T یا کشنده را نیز فعال می کند که مستقیماَ به عامل بیماری زا حمله می نماید.
4- تاثیرگذاری: در نتیجه فعالیت آنتی کورها و لنفوسیتهای T ، باعث از بین رفتن کامل میکروب یا خنثی شدن آن می شود.

گویچه های سفید: گویچه های سفید (لکوسیت ها) به دو قسمت عمده تقسیم می شوند:
سلول های چند هسته ای (گرانولوسیت ها) و سلول های تک هسته ای (منونوکلئارها).
در خون طبیعی، 10- 5 هزار لک.سیت در هر میلیمتر مکعب خون وجود دارد. از این مقدار تقریباَ 60 درصد گرانولوسیت ها و 40 درصد منوکلئارها می باشند. لکوسیت ها با داشتن هسته، از اریتروسیت ها قابل تشخیص هستند، اندازه آنها بزرگتر بوده، تفاوت رنگ دارند.
گرانولوسیت ها: سلول های هسته داری هستند که از نظر اندازه، قطری 3-2 برابر اریتروسیت ها دارند. بنا به رنگی که در رنگ آمیزی به خود می گیرند، به سه گروه تقسیم می شوند: ائوزمیوفیل ها، رنگ قرمز روشن؛ بازوفیل ها، رنگ آبی تیره؛ ونوتروفیل ها، رنگ بنفش.
هسته گرانولوسیت رسیده، چند قسمتی است (معمولاَ 2 یا4 قسمت)، که به وسیله الیاف هسته ای باریکی به هم ارتباط پیدا می کنند. با این چنین ویژگی هسته ای، این سلول ها را پلی مرفونوکلئار (با هسته های چند شکلی) می نامند. گرانولوسیت ها نارس، هسته یک قسمتی دارد که باندسل1 گفته می شود.
لکوسیت های تک هسته ای: این لکوسیت ها، گویچه های سفیدی با یک هسته می باشند و شامل لنفوسیت ها1 و مونوسیت ها، حدود 5% تمام لکوسیت ها می باشند. لنفوسیت های رسیده، سلول های کوچکی با سیتوپلاسم کم هستند. این سلولها، اصولاَ در گره های لنفی و در بافتهای لنفی روده ها، طحال و غده تیموس و مغز استخوان تولید می شوند. مونوسیت ها، بزرگترین لکوسیت های خون می باشند. در مغز استخوان تولید شده و به بافت هیستوسیت2 وارد می شوند که شامل سلولهای کوپ فرکبد3، ماکروفاژهای شکمی4، ماکروفاژهای آلوئومی5 و سایر اجزاء سیستم رتیکولوآندوتلیال6 می باشند.
عمل لکوسیت ها: عمل لکوسیت ها، محافظت بدن در مقابل باکتری های مهاجم و سایر موجودات بیگانه می باشند. مهمترین عمل لکوسیت پلی مرفونوکلئارنوتروفیلی، هضم مواد بیگانه می باشد (فاگوسیتوز7) و نوتروفیل ها به محض ایجاد عفونت، به محل رفته و شروع به نابودسازی تازه وارد می نمایند،ولی عمر کوتاهی دارند.مونوسیت ها، دیرتر حمله را شروع می کنند، ولی عمرشان زیادتر است.عمل لنفوسیتها، کمک به نابودی عوامل بیگانه می باد. یک گروه از لنفوسیت ها (لنفوسیت ها-T)، مستقیماَ عوامل بیگانه را از بین می برند و یا آنها را با لنفوکنیازهای مختلف جابجا کرده و عمل فاگوسیتوز را نیرو می بخشند. گروه دیگر لنفوسیت ها (B-لنفوسیت ) آنتی کور تولید می کنند، و از این طریق عوامل بیگانه را نابود می سازند. عمل ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها، ذخیره مواد حیاتی مثل هیستامین8، سرتونین9، و هپارین10 است. از طرفی قدرت دفاعی بدن را افزایش می دهند. افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در موارد حساسیت، دلالت بر واکنش آنها در مقابل این حساسیت ها می باشد.
ایمن شناسی ایدز: آشنایی با چگونگی مقابله در دستگاه ایمنی بدن با ویروس ایدز (HIV) برای ساختن واکسن بر ضد آن اهمیت فراوانی دارد، زیرا این بیماری فعلاَ درمانی ندارد، و پیگیری تنها راه مبارزه با آن است. اقدامات متعددی در فایده واکسن های ویروس برای مهار کردن و حتی ریشه کن نمودن بیماریهای مربوط در دست است مانند واکسن آبله، هاری، فلج کودکان (پولیومیلیت) تب زرد و التهاب ویروسی کبد. حتی اکنون واکسن موثری برای پیشگیری از سرطان خون (لوسمی) گربه وجود دارد که ویروس آن شبیه ویروس مولد نشانگاننارسایی اکتسابی ایمنی انسان (HIV) است. پس چرا هنوز واکسن بر ضد ایدز نداریم؟ مسئله ساده نسیت و برای درک آن باید به چرخه زندگی1 و رفتار و اعمال زیستی ویروس از یک طرف و تنوع واکنشهای ایمنی که ویروس در بدن ایجاد می کند از طرف دیگر توجه داشت.
بیولوژی سلولی ایدز: آلودگی و عفونت توسط ویروس ایدز اشکال مختلفی را در بر می گیرد. در ابتدا ویروس به تعداد بی شماری همانند سازی انجام می دهد و ویروس های آزاد در مایع احاطه کننده اطراف مغز و طناب نخاعی در جریان خون ظاهرمی شوند. تب، راش، علائم شبیه به سرماخوردگی و گاهی اوقات شکایات نورولوژیک می توانند به هنگام اولین موج همانندسازی HIV ظاهر شوند.پس در طی چند هفته تعداد ویروس ها در جریان خون و مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد و علائم اولیه ناپدید می شوند، اما هنوز ویروس حضور دارد. این ویروس نه تنها در لنفوسیت های T (هدف اصلی حمله به سیستم ایمنی) بلکه در سایر سلولهایی که در ایمنی بدن نقش دارند، در سلولهای سیستم عصبی ـ در ـ احشاء و احتمالاَ در بعضی از سلول های مغز استخوان نیز یافت می شوند. از 2 تا 10 سال بعد از شروع این دوره که بدون علایم سپری می شوند، همانند سازی (رپلیکاسیون2) ویروس مجدداَ آغاز شده و عفونت وارد مرحله آخر خود می شود.
در طی این دوره تداخلاتی بین HIV و سلول های میزبان صورت می گیرد. ویروس بستگی به نوع سلول میزبان و سطح فعالیت خود سلول رفتارهای متفاوتی را در پی می گیرد. در سلول های T می تواند به مدت نامحدودی مخفی مانده و علی رغم حضور در سلول، از سیستم دفاعی قربانی خود مخفی باقی بماند. زمانی که سلول های مشابهه تحریک می شوند. این ویروس می تواند آنها را توسط همانندسازی پاره کرده و از بین ببرد. ویروس در سایر سلولها نظیر سلول های ایمنی (دفاعی) بدن نظیر ماکروفاژها یا لنفوسیت ها به صورت مداوم ولی آهسته رشد می کند و در سلول ذخیره می شود اما احتمالاَ عمل خود را به تعویق می اندازد. چه چیزی باعث ایجاد این رفتارهای متفاوت و نابود کننده می شود؟ جواب این سوال در چرخه زندگی ویروس و در ساختار اطلاعات ژنتیکی است که آن را کنترل می کنند و تحقیق در این مورد از سال 1984 آغاز شده است.
با مطالعه بر چرخه زندگی ویروس مشخص شده کهHIV یک رتروویروس می باشد.رتروویروس ها به علت معکوس نمودن آنچه که ظاهراَ جریان طبیعی اطلاعات ژنتیکی است به این نام خوانده می شوند. ماده ژنتیکی در داخل سلول DNA می باشد که اطلاعات موجود در DNA با انتقال به RNA پیک(MRNA1) باعث شروع فرایند پروتئین سازی می شود.
ژنهای یک رتروویروس در RNA کدگذاری شده، قبل از اینکه اینها بتوانند اعمال اثر نموده و کار خود را شروع نمایند باید اطلاعاتشان به صورت DNA درآمده تا ژن های ویروس قادر شوند که ایفای نقش نموده و با انتقال به پروتئین ها، جریان معمولی خود را دنبال نمایند. چرخه از زمانی شروع می شود که قسمتی از HIV به دیواره خارجی سلول متصل شود.
پوشش ویروس از دو پروتئین قندی (گلیکوپروتئین) ساخته ده که وزن مولکولی آنها120000 و41000 دالتون2 است و با میکروسکوپ الکترونی به صورت برجستگیهایی کنار هم، مانند دانه ذرت دیده می شوند. این برجستگی ها به ویروس کمک می کند که به سلول هدف در بدن فرد به ویژه نوعی از گویچه های سفید خون به نام لنفوسیت بچسبد و آن را آلوده کند. بعضی از لنفوسیت ها در سطح خود مولکولی دارند به نام T یا CD که دارای گودی مناسب برای جای دادن برجستگی ویروس در خود است.لنفوسیت ها در ایمنی نقش مهمی دارند وبسیاری از نشانه های ایدز در اثر انهادم آنهاست.بعد از اتصال GP120 ویروس در داخل غشاء ویروس یک رشته RNA که وظیفه انتقال اطلاعات وراثتی و نقش ریبونوکلئیک3 پیامبر را به عهده دارد و بلافاصله بعد از ورود به داخل سلول تحت تاثیر اتصال به ریبوزوم4 ، آنزیم همانند سازی را تولید می کند و به وسیله این آنزیم همانندسازی کرده و رشته دیگری از RNA را تولید می کند. یک آنزیم مسئول معکوس نمودن اطلاعات ژنتیکی ویروس به DNA می باشد. این پلی مراز DNA در ابتدا یک رشته DNA را با کپی نمودن از روی RNA ویروس به وجود می آورد.
یک آنزیم تخصص یافته ریبونوکلئاز RNA مبدا را نابود می کند. پلی مراز نسخه دومی را از روی DNA به وجود می آورد.(پلی مراز و ریبونوکلئاز با هم ترانس کریپتاز معکوس کننده نامیده می شوند.) حال اطلاعات ژنتیکی ویروس به صورت یک رشته دوتایی DNA (به همان فرمی که سلول ژنهای خود را حمل میکند) به سمت هسته سلول مهاجرت می نماید. در اینجا یک آنزیم سوم ویروس به نام انتگراز1، ژنوم2 HIV را که حامل کلیه اطلاعات ژنتیکی ویروس می باشد به داخل DNA سلول میزبان پیوند می نماید. در نتیجه در هر زمان که سلول تقسیم می شود، DNA ویروس نیز تقسیم شده و این آلودگی به صورت مداوم تثبیت می شود. این فرایند ضمن تقسیمهای سلولی ادامه می یابد و در نتیجه دودمان سلولی جدیدی بوجود می آید که ویروس کمبود اکتسابی ایمنی انسان عنصر ژنتیکی ثابتDNA سلول های شخص آلوده می شود که این ترکیب را پروویروس3می نامند و این پروویروس همان سیر بالینی ایدز را دنبال می نماید که می تواند پس از سالها باعث بروز بیماری شود. با توجه به اینکه DNA در هسته است، در هنگام تحریک سلول حامل، به RNA ویروس همانند سازی شده و در سیتوپلاسم به پروتئین های پوششی که توسط ژنهای RNA ویروس که به شکل DNA در هسته است ساخته شده اند متصل می شود.
این تشکیلات در هنگام تماس با غشاء سیتوپلاسمی با هم مجتمع و به شکل جوانه ای در می آیند تا ویبرون4ها را بسازند، ویبرون های کامل دارای پوششیمدور و نوکلئوساید استوانه ای و خارج از مرکز هستند. این لاو تقریباَ کروی دارای قطری حدود 150 هزارم دسی میکرومتر می باشد. جدار این کره از پروتئین اختصاصی ویروس ساخته شده که قادر است به جدار لیپیدها متصل گشته و غشاء ویروس را بسازد. این غشاء دارای خاصیت آنتی ژنتیک است که می تواند تولید آنتی کور را در خون بر علیه خود تحریک کند.همان ط.وری که توضیح داده شده از ترکیب DNA حاصل از ویروس و DNA سلول میزبان پروویروس به وجود می آید. جنبه ناگوار HIVدر شخص ترکیب نهفته است؛ زیرا پروویروس می تواند مدت زیادی بی سر و صدا بماند بدون آنکه حضور خود را بروز دهد و علت طولانی بودن دوره سازی نیز همین است. هرگاه چنین سلولی بر اثر هجوم میکروب یا مولکول خارجی دیگری فعال شود، پیام ژنتیکی پروویروس به صورت مولکول های RNA از هسته سلول فعال شده بیرون می آیند و به تولید پروتئین های ویروس در درون سیتوپلاسم می پردازند. دستگاه ایمنی بدن در برابر مشکل پنهانی HIV بی تاثیر است و چون هدف ویروس خود دستگاه ایمنی است این ضعف بیش از پیش تشدید می شود.
در مرحله ابتدایی که ویروس وارد بدن می شود، واکنش شدید ایمنی بروز می کند و به نظر می رسد که دستگاه ایمنی، بیگانگی پروتئین و ویروس را تشخیص می دهد. شدت این پاسخ ایمنی اغلب باعث خستگی، تب و سایر نشانه های بیماری می شود. این نشانه ها شباهت زیادی به نشانه های بیماری مونو نوکلئوز1 عفونی دارند که به خوبی شناخته شده است. اما چگونه واکنش ایمنی با چنین شدتی بروز می کند؟
در شروع عفونت لنفوسیت های آلوده بیگانه که همراه منی2، ترشحات مبهل3، و خون شخص آلوده وارد بدن فرد سالم می شود، فعال می گردند و با شدت به تولید تعدادی ویروس در درون خون می پردازند.HIVکه به این ترتیب از لنفوسیت های آلوده آزاد می شود در برابر حمله دستگاه ایمنی بدن میزبان، پروتئین های ساختمانی خود را به کار می اندازد.یکی از تظاهرات واکنش ایمنی، تولید پروتئین های موسوم به آنتی کور است، که ویروس مهاجم را شناخته و به آن حمله می کند. آنتی کورهای اختصاصی ضد ویروس کمبود اکتسابی ایمنی از نوع گلوبین های ایمنیIgm، IgG ، IgA،IgE هستند. بررسی های دقیق میکروسکوپی نان داده که این آنتی کورها علیه پروتنئین های مغزینه ویروس هستند که در ابتدای کار ظاهر می وند و از پروتئین هایی به وزن مولکولی 24000 و 18000 دالتون تشکیل شده اند. آنتی کورهای علیه پوشش ویروس را کمی بعد می توان یافت.
تماس سطحی سلول ها و عبور ویروس: پوشش ویروس از دو پروتئین قندی (گلیکو پروتئین) ساخته شده که وزن مولکولی آن120000 و41000 دالتون است و با میکروسکوپ الکترونی به صورت برجستگی های کنار هم مانند دانه ذرت دیده می شوند. این برجستگی ها به ویروس کمک می کنند که به سلول هدف در بدن فرد، به ویژه نوعی از گویچه های سفید خون به نام لنفوسیت بچسبد و آن را آلوده سازند. بعضی از لنفوسیت ها در سطح خود مولکولی دارند به نام T یا CD که دارای گودی مناسب برای جای دادن برجستگی ویروس در خود می باشد. لنفوسیت ها در دستگاه ایمنی نقش عمده ای دارند وبسیاری از نشانه های ایدز حاصل انهدام آنهاست. وقتی آنتی کورهای ضد این گلیکو پروتئین ها (که مولکول خارجی هستند و آنتی ژن نام دارند) ترشح شد، به پوشش ویروس می چسبند . جلوی اتصال ویروس را به مولکول T سلول هدف می گیرند. در این مورد با حالت غیر منتظره ای روبرو هستیم زیرا فردی که در خون خود مقدار فراوانی آنتی کور خنثی کننده پوشش ویروس دارد، یعنی می تواند جلوی انتشار آن را در بدن خود بگیرد، برای دیگران نیز آلوده کننده است. یعنی در این مرحله شخص آلوده بی آنکه اثری از بیماری در او ظاهر شود می تواند آلودگی را به دیگران منتقل کند.
توجیه این حالت غیر منتظره، در تفاوت بین شرایط آزمایشگاهی و طبیعی است. در لوله آزمایش آنتی کور خنثی کننده جلوی اتصال آنتی ژن یعنی دانه های برجسته ویروس را به گودی T می گیرد، ولی در بدن شخص آلوده ویروس موجود در گردش خون عامل اصلی انتشار عفونت نیست بلکه سلول های آلوده در تماس نزدیک با سلول های و نیالوده، ویروس را از سطح خود به سطح باخته دیگر انتقال می دهند بدون آنکه ویروس وارد مایع بین سلولی شود. با میکروسکوپ الکترونی می توان لنفوسیت ها را که وظیفه تجسس را به عهده دارند و برای انجام این وظیفه مانند دانه های زیپ لباس با سلول های مورد تجسس در هم می شوند، مشاهده کرد. بدین گونه است که لنفوسیت های آلوده به ویروس جوانه زده، از درون خود را به لنفوسیت های پاک منتقل می سازند و آنتی کور نمی تواند در این دخالتی کند. کاری که از واکسن انتظار می رود، تحریک بدن به ساختمن آنتی کور است و اکنون روشن می شود که چرا هنوز واکسنی برای ایدز ساخته نشده، چون تاثیری نخواهد داشت. حال باید به سایر جنبه های دفاعی ایمنی پرداخت.
ایمنی سلولی:در برابر شکست آنتی کورهای خنثی کننده ویروس نارسایی ایمنی انسان، واکنش ایمنی با واسطه سلول یعنی دخالت مستقیم سلول هایی که نقش دفاعی دارد اهمیت فراوانی پیدا می کند. این جنبه ایمنی ضدویروس به عهده گروهی از گویچه های سفید است که در راس آنها لنفوسیت ها و ماکروفاژها (درشتخوارها) قرار دارد. لنفوسیت ها همه از سلولهای مبدا در مغز استخوان سرچشمه می گیرد. هنگام مهاجرت این سلول های مبدا به بافتهای لنفی (طحال، تیموس، و گره های لنفی) و پس از جریان ها و دخالت های بافتی بسیار پیچیده، لنفوسیت های حاصل به دو تیره بارز تقسیم می شود و این تقسیم بندی بر اساس وظیفه ای است که هر کدام عهده دارد. کار لنفوسیت های B تهیه مقدار فراوانی آنتی کور است و حال آنکه لنفوسیت های T فاقد این خاصیت هستند. (B وT حرف اول واژه های بورس و تیموس است). در سطح همه لنفوسیت های T مولکول های نشانگری وجود دارند که تمیز آنها را میسر می سازد. از میان لنفوسیت ها، لنفوسیت های Tو T در تکوین واکنش ایمنی نقش مثبت دارد. زیرا لنفوسیت های B ماکروفاژها را به کار وا می دارد به این دلیل این لنفوسیت ها را یاور نام داده اند که در سطح آنها مولکول T وجود دارد. گروه دیگری از لنفوسیت های T موسوم به T را سرکوبگر می نامند، زیرا جلوی کار لنفوسیت های B را می گیرند. شاخص این لنفوسیت ها نداشتن نشانگر دیگری به نام T یا CD است. (در نتیجه یاورهای آنتی کور سازی از کار می افتند) و سرکوبگرها به کار خود ادامه می دهند و آنتی کور سازی مختل می شود. پاره ای لنفوسیت ها T می توانند در برخورد مستقیم سلول ها را بکشند و آنها را لنفوسیت های قاتل یا سلول کش می نامند. بطور کلی عمر لنفوسیت های T از B طولانی تر است. (چندین ماه و حتی چندین سال) و 60 تا 80 درصد کل لنفوسیت های در گردش بزرگسالان سالم را تشکیل می دهند. ملاحظه می شود که لنفوسیت های T که ویروس نارسایی ایمنی، بیشتر آن را آلوده می کند لنفوسیت های کمکی هستند، این سلول ها پس از برخورد با آنتی ژن، چند ماده محلول در سرم به نام انترلوکین ترشح می کنند که باعث فعال شدن لنفوسیت های B و به طور کلی تسریع تکثیر لنفوسیت هایT وB می شوند. انترفرون گاما که توسط نفوسیت های Tترشح می وند تاثیر ضدویروس بسیار مشخص و خاصیت فعال کردن ماکروفاژها و پاره ای از لنفوسیت ها را دارد.
واکنش ایمنی ضد آنتی ژن، برای لنفوسیت های T را نیز به میان می آورد، این گروه بر خلاف لنفوسیت های EوIV که هر دو سطح خود مولکول T دارند و برجستگی ویروس به آن جفت می شود، به عفونت کمبود اکتسابی ایمنی مقاوم هستند یادآوری می شود که پاره ای لنفوسیت های T عمل سلول کشی اختصاصی نیز دارند. آزمایشات انجام شده نشان داده اند که لنفوسیت های T که علیهHIV تجهیز شده باشد می تواند سلولی را که توسط ویروس آلوده شده است بکشد، زیرا که این سلول در پوسته خود پروتئین آنتی ژن سلول هدف نیست بلکه بستگی دارد به ترکیبی از آن با آنتی ژن خودی یا HLA که تقریباَ در سطح تمام سلول های بدن وجود دارد و در هر فرد کاملاَ اختصاصی است، یعنی در واقع مانند شناسنامه هر فردی است و همان است که باعث گرفتن یا طرد بافتها یا عضله های پیوندی می شود. اما در ضمن همین خاصیت باعث می شود لنفوسیت های T سلول کش بتواند سلول هدف را تمیز دهد. به عبارت دیگر لنفوسیت های T سلول کش تنها وقتی علیه سلول آلوده وارد عمل می ود که در جزئی از میراث ژنتیکی با هم یکسان باشند اگر این شرایط موجود باشد فعالیت لنفوسیت های T منجر به انهدام کامل سلول های مولد ویروس نارسایی ایمنی انسان می گردد. سرانجام یادآور می ویم که پاره ای لنفوسیت های T در عین حال سرکوبگر نیز هستند. تجربه های متعدد نشان داده اند که این لنفوسیت ها مانع آنتی کور سازی لنفوسیت های B می شوند و نیز جلوی پاره ای از فعالیتهای لنفوسیت های B را می گیرند. گروه دکتر جی لوی1 در سانفرانسیسکو به تازگی نشان داده است که لنفوسیت های T برخی از آلودگان به ویروس نارسایی ایمنی، مانع تکثیر ویروس در لنفوسیت های T آلوده می شوند. این گروه عقیده دارد که شدت فعالیت سرکوبگرانه لنفوسیت های T در زمینه تولید ویروس نارسایی ایمنی از فردی به فرد دیگر متغیر است.
تفاوت بالینی ایدز در زنان، کودکان و مردان:
زمانی که آلودگی صورت گرفت، زنان مبتلا به ایدز یک الگوی متفاوت با مردان دارند. آنها با شدت و سرعت بیشتری بیمار می شوند . سریعتر می میرند. در یک مطالعه در نیویورک حداکثر متوسط زندگی پس از هجوم علایم برای مردان 5/2 سال و برای زنان کمتر از 2 سال است. حتی طریقه ظهور علائم یک بیماری ظاهر می شود در حالی که یک سوم از زنان علائم متعدد از عفونت های مختلف را نشان می دهند.
در دو سوم موارد ایدز در هر دو جنس اولین نشانه آلودگی با HIV، پنومونی پنوموسیتیک کارینی می باشد. گرفتاری سیستم اعصاب مرکزی و سارکوم کاپوسی در زنان شیوع کمتری دارد.
یک الگوی بالینی جدید به تازگی کشف شده: 25 تا 33% زنان مبتلا به ایدز در ابتدا دچار کاندیدیاز مزمن واژینال بوده اند که به سرعت به سمت ایدز پیشرفته می کند، چرا که این گونه زنان شدیداَ از لحاظ ایمنی ناتوان هستند. در مورد این تفاوتها بین زنان و مردان سه توضیح ارائه شده:
1- این تغییرات در الگوی ایدز وابستگی هورمونی دارد.
2- در زنان تشخیص بیماری دیرتر داده می شود.
3- درصد بالایی از زنان مبتلا به ایدز معتادین به مواد مخدر تزریقی (IV) می باشند. یعنی گروهی که بدترین پیش آگهی را دارد.
تصویر بالینی ایدز در کودکان بسیار متفاوت با بزرگسالان است، آلودگی بسیار سریعتر و شدیدتر است. تشخیص معمولاَ در 9 ماهگی داده می شود و بیشتر کودکان در 18 ماهگی می میرند. البته ندرتاَ بعضی از موارد گزارش شده اند که بچه ها به مدت 7 تا 9 سال هیچ علایمی را نشان نداده اند. در حال حاضر کودکان زیر سن 13 سال تنها 2% از کل موارد ایدز را تشکیل می دهند.هرچند که این بیماری اولین عامل مرگ و میر در بچه های زیر 4 سال در هرهای بخصوص و در گروه های در معرض خطر را تشکیل می دهد. در بیشترین موارد اولین نشانه های ایدز در بچه ها پتومونی پتوموسیستیک کارینی باازوفاژیت کاندیدیاز یا سیتومگالو ویروس می باشد. گرفتاری سیستم اعصاب مرکزی معمولآَ خیلی زود ظاهر می شود که باعث تغییرات شدید دژنراتیو می شود که با رشد طبیعی مخالفت و تضاد دارد. اگرچه آنورمالیهایی نظیر میکروسفالی در بچه های مبتلا به ایدز دیده شده ولی هنوز توافق کلی در این مورد وجود ندارد. مگر آنکه یک امبریوپاتی خاص HIV وجود داشته باشد. همچنین یک سندروم آنورمالیها شامل تغییر شکل جمجمه و صورت نیز شرح داده شد که هنوز به تائید نرسیده است.
نام کتاب : تدابیر پرستاری در بیماری ایدز
کارگروهی دانشجویان پرستاری دانشکده پرستاری و مامائی دانشگاه علوم پزشکی ایران.
ناشر: شرکت سهامی انتشار
چاپ اول: تابستان 1370
ویروس نقش ایمنی انسانی:
از سالهای اول دهه 80 همه گیری (اپیدمی) جهانی عفونت HIV (عامل بیماری ایدز) وجود داشته است. در سالهای 81-1980، پزشگان در لوس آنجلس، نیویورک و سان فرانسیسکو، متوجه عفونت های فرصب طلب و شیوع بالای سارکوم کاپوزی در مردان همجنس باز شدند. بیمارانی که قبلاَ هیچ گونه مشکلی از لحاظ سلامتی نداشتند دچار انتخابی در ایمنی با واسطه سلولی (CMI) شدندکه همراه با کاهش تعدادT لنفوسیت های CD مثبت بود. در 1982، مراکز کنترل بیماری (CDC)، توضیحی در مورد بیماری ارائه داد که بطور اولیه بر مبنای تظاهرات بالینی ایدز بود. همزمان با کشف HIV در سال 1983و تشخیص اینکه، این ویروس موجب عفونت در همان گروه در معرض خطر ایدز می شود، طیف وسیع تری از بیماری های همراه با HIV، تعین شد. از این رو مرکز کنترل بیماری ها (CDC)، توضیح گسترده ای از ایدز در سال 1987 ارائه داد.
HIV عضوی از گروه لنتی ویروسها (Lentivirus)از خانواده رتروویریده است. ویروسهای این گروه، تا آخر در بدن میزبان باقی می مانند و بعد از تغییر سرمی (Seroconversion) یک دوره طوانی بدون عامت قبل از ظهور تظاهرات بالینی دارند.
رتروویروس ها، RNA ویروسهایی هستند که از طریق یک واسطه DNA که توسط آنزیم های ترانس کریپتاز معکوس ویروسی ساخته می شود، همانند سازی می کنند.
توضیح: آنزیم ترانس کریپتاز معکوس از RNA ژنوس، کپی DNA تهیه می کند، DNA پیش ویروس (Provirus) به صورت قالبی جهت RNA ویروس عمل می کند. (از کتاب میکروبیولوژی جاوتز)
بعد از ورود به سلول، HIVپوشش خود را از دست می دهد. سپس آنزیم ترانس کریپتاز معکوس از روی RNA ویروسی، DNA تک رشته ای را رونویسی می کند و سپس رونویس دیگری برای تولیدDNA دو رشته ای انجام می شود که اینDNA دو رشته ای به طور تصادفی در کروموزومهای سلول، در ج می شود.(Integration)
ژنوم ویروسی درج شده (Integrated) باقی می ماند و وضعیت فعالیت آن، چه سرکوب شود و چه فعال شود،(وقتی همانندسازی ویروسی اتفاق می افتد)، توسط پروتئینهای تنظیم کننده ویروسی، رهبری می شود. در طول همانندسازی ویروس، پروتئین های ساختمانی تولید می شوند، که دو تا از آنها به همراه آنتی بادی هایی که بر علیه آنها تولید می شود به صورت وسیعی در تشخیص عفونت های HIV-1 استفاده می شود. این دو شامل یک پروتئن هسته ای (Core) به نام P24 و یک گلیکوپروتئین پوشینه (envelope) به نام gp41 هستند.
HIV-2یک ویروس مشابه با HIV-1 و در عین حال، قابل افتراق با آن است این ویروس برای اولین بار در سال 1985 شرح داده شد و در سال 1986، از بیمارانی که در غرب آفریقا (منطقه اندمیک) مبتلا بودند، کشف شدHIV-2 نیز عامل بیماری ایدز می باشد و از نوع ایجاد شده توسط HIV-1 غیر قابل افتراق و تشخیص است.
پروتئین هسته ای(Core) P24مربوط بهHIV-2 با همین پروتئین از HIV-1 واکنش متقاطع نشان می دهد. اما گلیکو پروتئین پوشینه (gp36) و ویروس HIV-2 یک پروتئین اختصاصی (type-specific) است و این امکان را به آزمایشگاه ها می دهد تا بین دو نوع عفونت افتراق قائل شود.
HIV-0 در سال 1993 به عنوان یک واریانت (Variant) جدید انسانی شرح داده شد، از لحاظ میتوژنتیک به ویروس نقص ایمنی (Simian immunodeficiency virus) شامپانزد (Chimpanzee)، بیشترین شباهت را دارد.
در حال حاضر، به نظر می رسد که از لحاظ جغرافیایی، محدود به قسمتهای جنوبی کشور کامرون و نواحی اطراف آن باشد.جایی که 8-7 میلیون از جمعیت آلوده با HIV-1 به طور همزمان به HIV-0 نیز آلوده هستند.طبقه بندی عفونت های HIVو تشخیص آزمایشگاهی عفونت HIV، شامل چهار مرحله (فاز) است:
عفونت حاد که معمولاَ بدون علامت است اما در 50% از افراد می تواند ناخوشی شبیه Glandular Fever ایجاد کند. در این مرحله ویروس ووجود دارد و آنتی ژن P24 در خون قابل شناسایی است. (معمولاَ برای 1 یا 2 هفته)، اما آنتی بادی ها هنوز ظاهر نشده اند. پاسخ آنتی بادی ها نسبت به هر دو آنتی ژن P24 و gp41 ، بعد از این مرحله است.
یک دوره طولانی بدون علامت که چند ماه تا چندین سال متغیر است و در طول این دوره آنتی بادی هایی بر علیه gp41 و P24، هر دو باقی می مانند. ممکن است علائم اولیه اختلال عملکرد عص