تحقیق درباره کمبود مس 15 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درباره کمبود مس 15 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

کمبود مس :

نگارش : دکتر امیدرضا امرآبادی

کارشناس شبکه دامپزشکی شهرستان شیراز

1383

عناصـر معــدنی

عناصر معدنی  5-2 درصد وزن بدن جانوران را تشکیل می دهند که 75 درصد از این میزان در استخوانها متمرکز میباشد. اکثر عناصر معدنی طبیعت در بدن یافت شده اند و وجود آنها در غذا ضروری می باشد. تعداد 16 عنصر از مواد معدنی در متابولسیم بدن نقش دارند که مواد معدنی ضروری می باشند. این 16 عنصر بر اساس تراکم در بدن به دو دسته تقسیم میشوند:

1ـ ماکرومینرال                  Macromineral

2ـ میکرومینرال                 Micromineral

دسته ماکرومینرالها نسبت به میکرومینرالها در بدن تراکم بیشتری دارند و بایستی مقدارشان در غذای دام بیشتر باشد. مقدار این مواد معدنی را به درصد بیان می کنیم مانند: سدیم، کلر، کلسیم، فسفر، پتاسیم، منیزیم و گوگرد.

دسته میکرومینرالها یا عناصر کم مقدار: چون مقدارشان کم است بر اساس درصد بیان نمیشوند. از P.P.M یا mg/kg استفاده میشود از این گروه میتوان ید، آهن، مس، سلنیوم، مولیبدن، فلوئور، کبالت، منگنز و روی را نام برد.

نقـش یا وظائـف عنـاصر معــدنی:

1ـ بعضی از این عناصر در ساختمان اسکلت و دندانها بکار رفته و باعث استحکام این بافتها می شوند مانند کلسیم و فسفر.

2ـ بعضی در ساختمان مواد آلی بکار می روند مانند فسفولیپیدها و اسیدهای نوکلئیک که فسفر دارند و هموگلوبین که دارای آهن است و اسید آمینه هایی مانند سیستئین و میتیونین که حاوی گوگرد می باشند.

3ـ بعضی از عناصر معدنی بصورت کوآنزیم عمل می کنند، یعنی باعث فعال شدن آنزیمهائی میشوند. مثل منیزیم، منگنز و روی.

4ـ بعضی بصورت محلول در خون و سایر مایعات بدن وجود دارند که هر کدام یک نقش فیزیولوژیکی مهمی را بعهده دارند. مانند سدیم و پتاسیم که در تنظیم فشار اسمزی و تحریک پذیری سلولهای ماهیچه ای و عصبی دخالت دارند.

شـرایط کلـی ایجـاد کمبـود عنـاصر معــدنی:

1ـ کمبود در غذا:

جیره متعادل باید مخلوطی از چند غذا باشد اما به لحاظ اینکه دامدار صرفه اقتصادی را در نظر می گیرد و عموماً از غذاهای اطرافش جهت دامهایش استفاده میکند. عموماً کمبود مواد معدنی را بدنبال دارند. مثلاً عناصر لگومینه مواد معدنی بیشتری دارند که اگر کم مصرف شوند نهایتاً کمبود داریم.

2ـ کمبود در خاک:

بعضی مناطق بطور طبیعی دارای خاک فقیری هستند و در نتیجه گیاهانشان نیز فقیر میباشند. اگر در یک ناحیه چندین سال متوالی فقط یک نوع گیاه کاشته شود. بسته به نوع گیاه بعضی از مواد معدنی در خاک کم میشوند به خصوص میکرومینرالها گاهی اوقات عناصر معدنی موجود در خاک کافی میباشد اما شرایطی در خاک وجود دارد که از جذب این عناصر جلوگیری می کند. مثلاً در خاک قلیایی جذب منگنز کم میشود.

3ـ عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی:

وجود عناصر معدنی در غذا به تنهایی برای رفع احتیاجات کافی نیست. برای جذب صحیح باید بین بعضی از عناصر معدنی یک نسبت متعادل برقرار باشد. مثلاً بهترین نسبت بین کلسیم و فسفر 1/2 یا 1/1 میباشد. اگر میزان کلسیم بالا باشد از جذب فسفر، منگنز و روی کاسته می شود.

عناصر معدنی در بدن ذخیره میشوند و به همین دلیل کمبود آنها احساس نمیشود و حتی بدن ممکن است مکانیسم هایی برای نگهداری آنها داشته باشد. کمبود ممکن است کم باشد و ظاهر حیوان چیزی را نشان ندهد ولی تمام کمبودها دیر یا زود حیوان را تحت تاثیر قرار میدهد. مثلاً تولید شیر با پشم کاهش می یابد. تشخیص کمبود ها آسان نمی باشد زیرا علائم اختصاصی نداریم و با علائم کمبود ویتامینها و ناراحتی های انگلی و بیماریهای عفونی اشتباه می شوند و گاهی ممکن است کمبود دو یا چند عنصر را داشته باشیم و یا همراه با کمبود مواد معدنی باشد. در شرایط عادی کمبود فلوئور و مولیبدن اصلاً ایجاد نمی شود. چون در تمامی غذاها موجود می باشند بیشتر زیاد بودن این دو عنصر مطرح است چون سمی می باشند. کمبود پتاسیم و روی نادر است. کمبود بعضی از عناصر مانند مس و سلنیوم و ید بیشتر در مناطقی با خاک فقیر دیده می شوند.

مـس «Cu» :

مس بطور عمده در کبد، مغز، کلیه ها، قلب و در بخشهای رنگی چشم و موها و پشم وجود دارد. مس یکی از عناصر ضروری بافتهای خون از نظر رشد سلولهای خون یا ترمبوسیتها است بعلاوه نگهداری سلولهای فوق با مقدار کافی مس در بدن هم بستگی دارد و در اثر کمبود مس ممکن است اختلالاتی در ادامه فعالیت ترمبوسیستها از نظر مکانیسم انعقاد خون رخ دهد. در آزمایشهایی که بوسیله مس نشاندار در تغذیه گوسفند بعمل آمده مس بلافاصله در خون حیوان ظاهر می شود و با فراکسیون آلبومین باند اتصالی تشکیل می دهد. بعد از 24 ساعت قسمت بیشتر مس نشاندار در سرولوپلاسمین، (پروتئین مس دار خون) و متصل با جزء گلوبولین آن مشاهده می شود.

آزمایش نشان داده است که تقریباً نصف مس موجود در بدن گوسفند در عضلات متمرکز گردیده است و نصف بقیه در تمام بافتهای بدن وجود دارد. مس در درجه اول در کبد و آنگاه در مغز استخوان و به مقدار کمتر در بافتهای دیگر گوسفند ذخیره        می شود.

مقدار مس ذخیره در بدن بره هنگام تولد مشابه آهن ذخیره، تقریباً زیاد است و چون شیر از نظر مس فقیر است، مس ذخیره در بدن بره نوزاد، میتواند احتیاجات حیوان را از این نظر برطرف سازد.

مس بعنوان کاتالیزور در سنتز هموگلوبین نقشی بعهده دارد و از نظر فیزیولوژی با متابولیسم آهن در بدن ارتباط می یابد. در اثر کمبود در بدن انتقال آهن از

تحقیق درباره مقایسه اثر ونلافاکسین و متیل فنیدیت در درمان اختلال کمبود

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درباره مقایسه اثر ونلافاکسین و متیل فنیدیت در درمان اختلال کمبود دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 9

مقایسه اثر ونلافاکسین و متیل فنیدیت در درمان اختلال کمبود توجه - بیش فعالی درکودکان

دکتر محبوبه فیروزکوهی مقدم،* دکتر فریبا عربگل،** سپیده راجزی،*** دکتر جمال شمس ****

* دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی زاهدان، دانشکده پزشکی، گروه روانپزشکی

** مرکز تحقیقات علوم رفتاری دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی

*** دانشجوی کارشناسی ارشد روانشناسی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی، گروه روانپزشکی

**** مرکز تحقیات علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی

مقدمهاختلال کمبود توجه – بیش فعالی (ADHD) به عنوان شایع ترین اختلال روانپزشکی در کودکان و نوجوانان شناخته شده است. شیوع اختلال 12-5 درصد در کودکان سن مدرسه تخمین زده شده است.(1) این اختلال می‌تواند از کودکی تا بزرگسالی تداوم داشته باشد و علائم و نقصهای متعددی در حوزه های توجه، فعالیت و تکانشگری از خود به‌جا می‌گذارد. با توجه به شیوع، عوارض و آثار گسترده، درمان و کاهش علائم این بیماری ضروری و حیاتی می‌باشد. (1) اگرچه پاتوفیزیولوژی دقیق و مکانیسم دقیق اختلال مشخص نمی باشد، اما شواهد زیادی وجود دارد مبنی بر این که بی نظمی آمینهای بیوژنیک خصوصاً نوراپی نفرین و دوپامین در پاتوفیزیولوژی ADHD نقش دارد. به همین دلیل داروها این نوروترانسمیترها در درمان کودکان ADHD پیشنهاد شده است.

استیمولانت‌هایی مثل متیل فنیدیت و آمفتامین درمانهای خط اول در ADHD محسوب می شوند. علیرغم اینکه کارآئی و کم‌خطر بودن استیمولانت‌ها به خوبی اثبات شده است اما به دلایل متعدد، جستجو برای درمانهای جایگزین ضروری می‌باشد(2). از جمله این دلایل می توان به مواردی مانند عدم پاسخدهی حدود 20 تا 30 درصد کودکان به متیل فنیدیت، احتمال بالقوه برای سوء مصرف آن و لزوم مصرف حداقل یک دوز از آن در مدرسه اشاره نمود. از طرف دیگر، متیل فنیدیت به عنوان یک داروی کنترل شده در میان مردم با استیگما همراه می باشد. این دارو به دلیل وجود عوارض جانبی همانند کاهش اشتها و وزن در بعضی کودکان تحمل نمی شود. (3،2)

نشان داده شده است که داروهایی که در انتقال عصبی نورآدرنرژیک مغز دخالت دارند می توانند در درمان ADHD مفید واقع شوند. بسیاری از داروهای ضد افسردگی، که با مکانیسم مهار سیستم نوراپی نفرین و سرتونین عمل می کنند از این جمله اند.(5،4) داروهای ضد افسردگی را می توان درعدم پاسخ و یا عوارض جانبی شدیدو قطع درمان با محرک ها مورد استفاده قرار داد. داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای مانند دزیپرامین که قدرت انتخاب نسبتاً بالایی علیه جذب نورونی نوراپی نفرین دارند در کنترل مشکلات رفتاری و بهبود اختلال شناختی مرتبط با ADHD موثرند اما به دلیل عوارض جانبی بالقوه مهلک کمتر مورد استفاده قرار می گیرند.(6 ،4)

ونلافاکسین یک داروی مهار کننده نور اپی نفرین و سروتونین می باشد که در درمان اختلالات اضطرابی و افسردگی کاربرد دارد.مطالعات نشان داده اند که این دارو در ADHD بالغین موثربوده است.(9-7) هر چند مطالعات انجام شده با ونلافاکسین در کودکان و نوجوانان بسیار محدود می‌باشد اما با توجه به نقش نوروترانسمیتر نوراپی نفرین و سروتونین در فرایندکنترل توجه و فعالیت، اثرات مشابه این دارو با ضد افسردگی های سه حلقه ای و عوارض جانبی ناچیز در مقایسه با آنها به‌نظر می‌رسد که ونلافاکسین بتواند انتخابی مفید در درمان ADHD کودکان و نوجوانان ‌باشد(12-10) با توجه به محدودیت مطالعات در این زمینه و اینکه تاکنون تنها دو مطالعه بالینی درمورد تأثیر این دارو در درمان ADHD کودکان و نوجوانان انجام شده است.(10،1) این پژوهش به منظور مقایسه اثر ونلافاکسین با داروی استاندارد متیل فنیدیت انجام شد.

روش کار

این کارآزمایی بالینی دو سو کور در سال 1386 در کودکان 6 تا12 سال مبتلا به اختلال ADHD انجام شد. نمونه‌ها از بیماران مراجعه کننده به کلینیک سرپایی در بیمارستان امام حسین(ع) وابسته به دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، به روش نمونه‌گیری آسان (Conventional) انتخاب شدند.

نمونه‌هایی وارد مطالعه می شدند که علاوه بر شرط سنی، براساس ADHD Rating Scale حداقل نمره 20 که نشانه ابتلا به ADHD بود را کسب می کردند. کودکانی که مبتلا به عقب ماندگی ذهنی، بیماری قلبی، تیروئید، فشار خون بالا، مشکلات کبدی و کلیوی، بیماریهای روانپزشکی شدید مثل اسکیزوفرنی و اختلال خلقی بودند یا مصرف داروهای سایکوتروپ در طی دو هفته قبل داشتند از مطالعه خارج شدند.

مقیاس درجه بندی ADHD، فرم والد ومعلم ( (Teacher and parent ADHD rating scale بودکه به طور گسترده ای در کودکان سن مدرسه استفاده شده است.این پرسشنامه دارای 14 ایتم می باشد که نمره گذاری آن در 4 سطح می باشد (0=هرگز،1=فقط کمی، 2= کمی زیاد، 3= خیلی زیاد). 8 ایتم آن علائم پر تحرکی -تکانشگری را می سنجد و 6 ایتم دیگر نیز اختلال توجه را می سنجد.حداقل نمره صفر و حداکثر نمره بدست آمده 42 می باشد. در مطالعه حاضر این پرسشنامه برای بدست آوردن معیار ورود به مطالعه (نمره حداقل 20)، ارزیابی شدت علائم در هر ویزیت و پاسخ به درمان در دو گروه مورد استفاده قرار گرفته است

با استفاده از فرمول برآورد حجم نمونه برای آزمون تفاوت دو گروه و با در نظر گرفتن احتمال خطای نوع اول 05/0 و احتمال خطای نوع دوم 20%، حجم نمونه در هر گروه 18 نفر محاسبه شد. لذا یک گروه تحت درمان با ونلافاکسین و یک گروه تحت درمان با متیل فنیدیت قرار گرفتند.افراد بر اساس شماره های زوج و فرد به دو گروه درمانی به طور تصادفی تقسیم می شدند.

ADHD براساس معیارهای DSM IV و ADHD-Rating Scale توسط دو روانپزشک تشخیص داده می‌شد و پس از اخذ رضایت ‌نامه کتبی از والدین، بیمار وارد مطالعه می‌گردید. قبل از شروع دارو معاینه فیزیکی و اندازه‌گیری وزن و فشار خون انجام می‌شد. ونلافاکسین با دوز mg/d 75/18 شروع و سپس دوز دارو در طی 2 هفته اول درمان به میزان mg/d 5/37 (در طی 2 نوبت روزانه) رسانیده می شد. درصورت عدم تغییر علائم و یا عدم وجود عوارض دارویی شدید دوز دارو در شروع هفته سوم و در ابتدای هفته پنجم نیز به همین ترتیب افزایش می یافت و نهایتا تا پایان هفته ششم دوز نهایی ونلافاکسین (mg/d 75 )ثابت باقی می ماند.(8،7) متیل فنیدیت با دوز 5 میلی گرم/ در روز، شروع و در عرض یک هفته به mg/d 10 رسانده می‌شدو سپس دوز دارو مانند ونلافاکسین در هر ویزیت تادوز نهایی mg/d 20 افزایش می یافت در صورت ایجاد عارضه شدید دارویی قبل از دو هفته اول بیمار از مطالعه خارج وبیمار دیگری جایگزین می شد. مقیاس های ارزیابی عبارت بودند از: مقیاس درجه بندی ADHD فرم والد و معلم و پرسشنامه عوارض دارویی (که با توجه به عوارض ذکر شده برای ونلافاکسین و متیل فنیدیت در مطالعات قبلی توسط محقق ساخته شد).(13) برای دو سو کور نمودن مطالعه، والدین از داروی کودک آگاهی نداشتند و ازدو نفر روانپزشک یک نفر مسؤل تنظیم دوز و یک نفر مسؤل نظارت بر پرکردن پرسشنامه ها بودند وبه نوع دارو نیزآگاهی نداشتند.همه بیماران در هفته دوم، چهارم و ششم درمان با مقیاس درجه بندی ADHD فرم والدین و معلمین پیگیری شدند. پاسخ به درمان کاهش بیش از 25درصد در میانگین شاخص نمره مقیاس درجه بندی ADHD تعریف شد. عوارض داروئی بر اساس چک لیست مربوطه ارزیابی می‌شد. طول مدت تجویز دارو شش هفته بود. برای آنالیز داده ها از آزمون های -test t، Chi-square، measure ANOVA Repeated (post hoc) ونرم افزار SPSS 15 و در سطح معناداری5 0/0استفاده شد.

یافته ها

از کل 40 نفری که وارد مطالعه شدند37 نفر تا انتهای مطالعه درمان را ادامه دادند. 18 نفر ونلافاکسین و 19 نفر متیل فنیدیت دریافت نمودند. در گروه متیل فنیدیت 1 نفر( به دلیل بدتر شدن علائم در هفته اول) و در گروه ونلافاکسین 2 نفر (1نفر به دلیل تهوع شدید در روز دوم درمان و1 نفر به دلیل عدم پذیرش دارو از طرف پدر) درمان را قطع کردند. در گروه کودکان دریافت کننده ونلافاکسین 14 نفر پسر و 4 نفر دختر بودند. در گروه کودکانی که متیل فنیدیت دریافت نموده بودند 12 نفر پسر و 7 نفر دختر بودند. توزیع جنسی نمونه ها در دو گروه با یک دیگر تفاوت معناداری نداشت (331/0P=). میانگین سنی دو گروه نیز با یک دیگر تفاوت معناداری نداشت (51/0(P=. دو گروه در ابتدای مطالعه از نظر وزنی نیز با یکدیگر تفاوت معناداری نداشتند) 794/0(P=. (جدول 1)

جدول(1): ویژگی‌های اولیه

گروه درمانی

متغیر

ونلافاکسین

متیل فنیدیت

P

جنس:

دختر

4(22.2%)

7(8/36%)

331/.

پسر

14(77.8%)

12(2/63%)

سن (میانگین± انحراف معیار)

5/1±3/8

4/1±5/8

51/0

میانگین وزن ابتدائی (کیلوگرم)

6/19

7/19

791/0

نوع ADHD

ترکیبی

15(5/83%)

17(5/89%)

-

کم توجه

3(5/16%)

2(5/10%)

میانگین و انحراف معیار نمرات مقیاس درجه بندی ADHD والدین و معلمان در زمانهای مختلف مطالعه در دو گروه درمانی در جدول 2 نشان داده شده است. آزمون T مستقل برای مقایسه نمرات پایه مقیاس درجه بندی ADHD والد و معلم در دو گروه درمانی انجام شد ونمرات بر اساس نظر والدین )059/0P= ) و معلمان )1/0P=) تفاوت معناداری در دو گروه با هم نداشت. تحلیل واریانس دو طرفه با اندازه گیری های تکراری ) (ANOVA Repeated measure برای مقایسه نمرات مقیاس درجه بندی ADHD فرم والد و معلم در دو گروه درمانی مورد استفاده قرار گرفت.

نتایج آزمون برای مقایسه تغییرات چهار سطح ( قبل، هفته دوم، چهارم وششم درمان) در گروه متیل فنیدیت بر اساس مقیاس اندازه گیری ADHD فرم والد و معلم پس از 6 هفته درمان معنادار بود) 0001/0.(P= بررسی مقایسه ای تغییرات چهار سطح (قبل، هفته دوم، چهارم وششم درمان) در گروه ونلافاکسین نیز بر اساس مقیاس اندازه گیری ADHD فرم والد و فرم معلم پس از 6 هفته درمان معنادار بود) 0001/0(P=. با استفاده از آزمونهای تعقیبی (post hoc)، بررسی دو به دوی میانگین ها در هفته های مختلف درمان به تفکیک گروه درمانی بر اساس مقیاس اندازه گیری ADHD فرم والد و معلم انجام شد و نتایج نشان داد که در گروه متیل فنیدیت بر اساس مقیاس اندازه گیری ADHD فرم والد تغییرات میانگین نمره در هفته صفر با هفته های 2، 4 و 6، هفته 2 با هفته های 4 و6، و هفته 4 با هفته 6 معنادار بود.) 001/0(P= در گروه متیل فنیدیت بر اساس مقیاس اندازه گیری ADHD فرم معلم نیز تغییرات میانگین نمره در هفته صفر با هفته های2، 4 و 6، هفته 2 با هفته های 4 و 6، و هفته 4با هفته 6 معنادار بود) 001/0(P

در جدول شماره 3 تعداد افرادی که پاسخ درمانی داشتند مشخص شده است. در پایان مطالعه، در گروه ونلافاکسین 10 نفر بر اساس نظر معلمان و 12 نفر براساس نظر والدین بدون پاسخ بودند و در گروه متیل فنیدیت نیز یک نفر بدون پاسخ بود. عوارض جانبی دارویی در دو گروه به کمک فهرست عوارض جانبی بررسی گردید.شایع ترین عوارض در گروه ونلافاکسین به ترتیب تهوع (7 نفر)، خواب آلودگی (5 نفر)، خشکی دهان (5 نفر)، سرگیجه (3 نفر)، استفراغ، اضطراب، تحریک پذیری، اشکال در خواب، خستگی، یبوست، نفخ و خمیازه کشیدن بود.

جدول 2- میانگین و انحراف معیار نمرات مقیاس درجه بندی ADHD والد و معلم در زمانهای مختلف ارزیابی در دو گروه درمانی

گروه درمانی

مقیاس درجه بندی ADHD

متیل فنیدیت

ونلافاکسین

فرم والد

هفته 0

795/4 ± 89/28

329/4 ± 3/37

هفته 2

368/2 ± 95/19

304/4 ± 94/34

هفته 4

427/2 ± 00/17

839/3 ± 17/33

هفته6

427/2 ± 11/13

193/4 ± 94/21

تحقیق درباره ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درباره ترجمه دیابت علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت

مقدمه

هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات کشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند. بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند. در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود. اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود. سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند. این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است. سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود. اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند.

تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا

کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند. گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است. خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند. در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح‌ شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند.

چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود. کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس می‌شود. همچنین در سیاهرگ کبدی و اعضای کاروتید احساس می‌شود. مکانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوکز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوکولیناز در سلول‌های بتا و لوزالمعده است.

مکانیسم مشابه ممکن است در نرون‌های مغز موثر باشد. از زمانی که غلظت گلوکز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیک کاهش می‌یابد. ترشح انسولین کاهش می‌یابد. این کمک می‌کند از تولید افزایش هپاتیک و گلوکز، وقتی گلوکز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیک قرار می‌گیرد، ترشح گلیکوژن و اپی‌نفرین افزایش می‌یابد. گلیکوژن گلیکوزنولیتر هپاتیک را تحریک می‌کند. همچنین گلیکوژن‌سازی را همراهی می‌کند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپی‌نفرین هپاتیک را تحریک می‌کند و تولید گلوکز را.

همچنین تصفیه گلوکز بوسیله بافت‌هایی مثل ماهیچه و پیشروهای گلیکوژن مجهز مثل لاکتیک، آمینواسیدها و گلیسرول را کاهش می‌دهند. هر سه این دفاع فیزیولوژیک علیه توسعه هاپیوگلیسیما، کاهش انسولین و افزایش گلیکوژن و اپی‌نفرین سازش می‌شوند. در اکثر افراد دیابت نوع اول و در بسیاری با دیابت‌های پیشرفته نوع II (جدول 1) تا میزانی که ترشح انیدروژن انسولین ناقص است، سطح انسولین درمان‌شناسی پایین نمی‌افتد و سطح گلیکوژن بالا نمی‌رود. وقتی سطح گلوکز پایین می‌رود، در مجموع واکنش اپی‌نفرین به سطح داده شده هایپوگلیسمیا اغلب رقیق می‌شود. با آستانه گلیسمیک برای آن واکنش که به غلظت گلوکز پلاسمای پایینتر تغییر می‌کند (انتقال می‌یابد).

ترکیب یک واکنش گلیکوژن غایب و یک واکنش اپی‌نفرین رقیق شده سبب سندرم بالینی تنظیم متقابل کمبود گلوکز می‌شود. یک واکنش آدرنالین رقیق شده (عصب سازشی همچنین آدرنو مغزی) سبب سندرم بالینی بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا می‌شود. هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی در نتیجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌های هشداردهنگی (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و دیافروگرسنگی) که قبلاً به بیمار اجازه می‌دهد تا درک کند و تصحیح بکند هایپوگلیسمیای در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت نوع اول و دیابت پیشرفته نوع دوم پیشنهاد می‌کند که یاتروژنتیک اخیر هایپوگلیسمیا سبب هر دو سندرم می‌شود. آن سبب

مقاله درباره کمبود فقرآهن

اختصاصی از حامی فایل مقاله درباره کمبود فقرآهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 26

موضوع تحقیق:

کمبود فقرآهن

فهرست مطالب

عنوان:

خون ونقش آن دربدن

کم خونی چیست؟

هموگلوبین چیست ؟

کم خونی چه ارتباطی با ذخیره آهن بدن دارد؟

علل کم خونی فقر آهن چیست ؟

عوارض کم خونی فقرآهن چیست ؟

چه کسانی د رمعرض کم خونی فقر آهن قرار دارند ؟

کم خونی فقر آهن چگونه مشخص میشود؟

معضلات کم خونی چیست ؟

روش درمان کم خونی فقر آهن چیست ؟

چگونه می توان از کم خونی فقر آهن پیشگیری نمود؟

مصرف اضافی آهن چه مضراتی دارد ؟

اختلال بینایی و تپش قلب نشانه‌هایی از کم‌خونی فقر آهن

آیا بدن شما به میزان کافی آهن دریافت می‌کند؟

رژیم غذایی درکم خونی و فقرآهن

تاثیر کمبود آهن برروی افت تحصیلی دانش آموزان

منابع

خون و نقش آن در بدن چیست ؟ خون مایعی است به نام " پلاسما‌"‌ که گلبولهای قرمز و سایر سلولهای خونی درآن معلق میباشند. پلاسما و گلبولهای قرمز با هم عهده دار تامین غذا و اکسیژن نسوج و درواقع انرژی بدن هستند و کاهش انرژی یعنی بروز خستگی . کم خونی چیست ؟ کم خونی اغلب با کمبود هموگلوبین در گلبولهای قرمز توجیه میشود. کمبود هموگلوبین به علل مختلف ، از جمله نقص مواد غذائی ( فقر آهن ، ویتامین B12 ،‌و اسید فولیک ) و یا کاهش گلبولهای قرمز خون ( دراثر خونریزی ، همولیز و پرکاری طحال ) بوجود می آید .

هموگلوبین چیست ؟ هموگلوبین ، ترکیبی از یک ماده آهن دار به نام "‌ هم " و یک پروتئین به نام " گلوبین ‌"‌ است . این ترکیب درون گلبولهای قرمز جای گرفته و کاهش و یا افزایش آن معیار کم خونی ویا پرخونی است .

کم خونی چه ارتباطی با ذخیره آهن بدن دارد؟ چنانکه اشاره شد، آهن عنصر اصلی هموگلوبین خون است . گلبولهای قرمز که در مغز استخوان بوجود می آیند، آهن مورد نیاز خود را از ذخیره موجود در کبد یعنی "‌ فری تین " تامین می کنند چنانکه غلظت فری تین در کبد کاهش یابد ، انسان به کم خونی " فقر آهن " مبتلا می شود. علل کم خونی فقر آهن چیست ؟ الف ) خونریزی : در اثز خونریزیها ، ذخیره آهن بدن کاهش می یابد که باید توسط غذا واستفاده از قرصهای آهن دار تامین شود. این نوع کم خونیها درمورد زنان جوان که با خونریزی پرحجم ماهیانه روبرو هستند ، کاملا صدق میکند . خونریزیهای ضعیف و دنباله دار که به علت زخم معده و سرطان روده ، تومورهای تخمدان ، مثانه ، کلیه ها و همچنین فیبروز رحمی بوجود می آیند. در بلند مدت منجر به فقر آهن میگردند . به منظور پیشگیری از عواقب احتمالی کم خونی ، پزشکان انجام آزمایش سالیانه خون در مدفوع را توصیه می کنند. ب ) کمبود آهن در رژیم غذائی : عدم استفاده کافی ازغذاهای آهن دار ، در دراز مدت منجر به کم خونی فقر آهن می شود.

تحقیق درباره کمبود فقرآهن

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درباره کمبود فقرآهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 فرمت فایل:word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

  تعداد صفحات:26

فهرست مطالب

عنوان:

خون ونقش آن دربدن

کم خونی چیست؟

هموگلوبین چیست ؟

کم خونی چه ارتباطی با ذخیره آهن بدن دارد؟

علل کم خونی فقر آهن چیست ؟

عوارض کم خونی فقرآهن چیست ؟

چه کسانی د رمعرض کم خونی فقر آهن قرار دارند ؟

کم خونی فقر آهن چگونه مشخص میشود؟

معضلات کم خونی چیست ؟

روش درمان کم خونی فقر آهن چیست ؟

چگونه می توان از کم خونی فقر آهن پیشگیری نمود؟

مصرف اضافی آهن چه مضراتی دارد ؟

اختلال بینایی و تپش قلب نشانه‌هایی از کم‌خونی فقر آهن

آیا بدن شما به میزان کافی آهن دریافت می‌کند؟

رژیم غذایی درکم خونی و فقرآهن

تاثیر کمبود آهن برروی افت تحصیلی دانش آموزان

منابع

خون و نقش آن در بدن چیست ؟
خون مایعی است به نام  پلاسما‌ که گلبولهای قرمز و سایر سلولهای خونی درآن معلق میباشند. پلاسما و گلبولهای قرمز با هم عهده دار تامین غذا و اکسیژن نسوج و درواقع انرژی بدن هستند و کاهش انرژی یعنی بروز خستگی