پایان‌نامه ارشد رشته جمعیت شناسی - بررسی عوامل مؤثر بر مرگ و میر کودکان

اختصاصی از حامی فایل پایان‌نامه ارشد رشته جمعیت شناسی - بررسی عوامل مؤثر بر مرگ و میر کودکان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانشگاه تهران

دانشکدة علوم اجتماعی

گروه جمعیت ‌شناسی

پایان‌نامه کارشناسی ارشد

موضوع:

بررسی عوامل مؤثر بر مرگ و میر کودکان در شهر میانه

با فرمت قابل ویرایش word

تعداد صفحات: 102  صفحه

فهرست مطالب:

عنوان                                                                                                             صفحه    

فصل اول
مقد مه    
طرح مساله    
اهمیت مو ضوع    
اهداف تحقیق    
فصل دوم
تحولات جمعیت جهان    
تحولات جمعیت ایران    
تحولات مرگ و میر در جهان    
تحولات مرگ و میر در ایران    
ویژگیهای جمعیت شناختی شهر میانه    
فصل سوم
الگوهای تئوریک مرگ و میر کودکان    
الف) تئو ریهای مر بو ط به مرگ و میر کو دکان     
1- چار چوب موسلی و چن    
2- چارچوب تحلیلی دونالد دبلیو- ماتسون و همکاران    
3- تئو ریهای تغییرات اجتماع در سطح کلان    
3-1- تئو ری مدرنیزاسیون    
2-3- تئوری طبقه بندی جنسی     
3-3- تئوری وابستگی    
ب) علل و عوامل موثر بر مرگ و میر    
پیشینه تحقیق    
تعدادی از مطالعات انجام شده در ایران    
تعدادی از مطالعات انجام شده درجهان    
فصل چهارم
روش تحقیق    
شیوه نمونه گیری    
فرضیه های تحقیق    
متغیر وابسته    
متغیر های مستقل    
تعریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای مستقل    
فصل چهارم
تجزیه و تحلیل داده ها    
1-توصیف داده ها    
2-تبیین و تفسیر داده ها    
روش رگرسیون لو جستیک    
روشهای ارزیابی نیکویی برازش    
نتیجه مدل ابتدایی    
مدل نهایی روش رگرسیون لو جستیک    
مقایسه مدل های متفاوت    
روشهای نیکویی برازش مدل نهایی رگرسیون لو جستیک    
فصل  پنجم
نتیجه گیری    
فهرست منابع        

مقدمه
در دوران ما قبل کشاورزی، دوره گردآوری خوراک، انسانها علاوه بر مشکل کمبود غذا، با خطرات زیادی از جمله خطر حیوانات وحشی، سیل، رعد و برق، طوفان و غیره مواجه بودند و به دلیل ابتدایی بودن تکنولوژی آن زمان، انسانها توان مقابله با این خطرات را نداشتند، بنابراین،مرگ و میر در آن دوران خیلی بالا بود. ولی با انقلاب کشاورزی، یکجانشینی و با تولید مازاد مواد غذایی، سطح مرگ ومیر نسبتا پایین آمد و نرخ رشد جمعیت نیز تا اندازه ای افزایش یافت. بعد از آن با وقوع انقلاب صنعتی و بدنبال پیشرفتهایی که در زمینه های فنی و تکنولوژیکی، بهداشتی و درمانی، وضع تغذیه، حمل و نقل و ارتباطات صورت گرفت، مرگ و میر کاهش پیدا کرد. این مسئله ابتدا در کشورهای توسعه یافته رخ داد، بعد از جنگ جهانی دوم، بدنبال صدور تکنولوژی درمان و کنترل مرگ به کشورهای در حال توسعه، سطح مرگ و میر در این دسته از کشورها نیز با شتاب بیشتری شروع به کاهش کرد که طبیعتا رشد فزاینده جمعیت این کشورها را در پی داشت. البته بیشترین کاهش مرگ و میر مربوط به مرگ و میر کودکان و اطفال بود. محاسبات مک کئون  (1975) نیز بیانگر این نکته است:
«یک سوم از کاهش عمومی مرگ و میر در انگلستان مرتبط با کاهش مرگ ومیر در نخستین سال زندگی و نیمی از آن مرتبط با کاهش مرگ ومیر در پنج سال اول زندگی بوده است» (میرزایی، 1380: 271).
در حال حاضر میزان مرگ و میر کودکان در کشورهای در حال توسعه خیلی بالاتر از کشورهای توسعه یافته است، اینکه چه عواملی باعث بالا نگه داشته شدن این میزان در کشورهای در حال توسعه می‌شود، بر اهمیت بررسی عوامل مؤثر بر مرگ و میر کودکان و مکانیسم تأثیرگذاری آنها می‌افزاید. بنابراین در این تحقیق تلاش می‌شود عوامل مؤثر بر مرگ و میر کودکان شهر میانه مورد بررسی قرار بگیرد تا با آگاهی بیشتر از این عوامل و مکانیسم تأثیرگذاری آنها، راه‌حل‌های بهتری جهت کاهش میزان مرگ و میر کودکان ارائه گردد.
در فصل اول پس از بیان مسئله و تبیین اهمیت موضوع، به بیان اهداف تحقیق پرداخته شده است. در ادامه نیز نظری اجمالی به تحولات جمعیت جهان و ایران، تحولات مرگ و میر در جهان و ایران انداخته شده است و در آخر همین فصل اشاره ای به ویژگیهای  شهر میانه شده است.
فصل دوم نیز شامل تئوریهای مرگ و میر، پیشینه تحقیق و مدل تحلیلی تحقیق می باشد. در فصل چهارم نیز، روش شناسی تحقیق، چارچوب تحلیلی تحقیق، فرضیه‌ها، تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای مستقل و وابسته آورده شده است.
در فصل چهارم ابتدا توصیف داده ها و سپس تحلیل دو متغیره آنها صورت گرفته است. بدلیل اسمی (دو حالته) بودن متغیر وابسته، برای بررسی دقیق تر روابط بین متغیرهای مستقل و متغیر وابسته از روش رگرسیون لوجستیک استفاده شده است. تحلیل و تفسیر این روش در قسمت پایانی فصل چهارم میان گردیده است و در فصل پنجم، نتیجه گیری تحقیق آورده شده است.

 
طرح مسأله
مرگ و میر یکی از مؤلفه‌های اصلی جمعیتی است که نقش مهمی در تعیین رشد جمعیت ایفا می‌کند. بنابراین انسانها از دیر بازتلاش کرده اندتا با کنترل این مولفه ، کنترل رشد جمعیت را تا حدودی در اختیار خود داشته باشند. سیاست جمعیتی در مورد مرگ و میر، همیشه و درهمه جا بدینگونه بوده است که میزان مرگ و میر به حداقل رسانیده شود. در رابطه با همین موضوع زنجانی این چنین می گوید؛ «هر چند که نمی توان نقطه شروع تفکر انسان در باره مرگ را تعیین کرد، لیکن به حکایت یافته های باستان شناسی و اسناد مذهبی می توان بر این نکته تاکید گذاشت که تلاش برای درک اسرار مرگ و چگونگی آن از نخستین موضوعات مورد توجه انسان بوده است، شاید به همین دلیل است که در جمعیت شناسی نیز، مطالعه علمی مرگ  و میر پیش از سایر موضوعات مورد توجه بوده است».(زنجانی،57:1379)
بشر همواره تلاش کرده است تا با شناختن عوامل موثر بر مرگ و میر، زمان وقوع آن را به تاخیر بیاندازد چراکه مرگ امر همه گیر و گریز ناپذیری هست، و همیشه این امید وجود داشته است که می توان آن را به تأخیر انداخت و یا تحت کنترل در آورد. در نتیجه همین تلاش ها بود که چند سالی بر عمر کوتاه آدمی افزوده شد و امید به زندگی که در گذشته به بالاتر از 30 سال نمی رسیده، اکنون به بالای 70 سال رسیده است. بدین ترتیب که بعد از انقلاب صنعتی، همزمان با تحولات اساسی در زمینه های گوناگون زندگی، با کشف آنتی بیوتیکها و تولید گسترده واکسن و داروها، سطح مرگ و میر در کشور های توسعه یافته پایین آمد. در سالهای بعد از جنگ جهانی دوم، در کشورهای در حال توسعه نیز، بدلیل تکنولوژی وارداتی از کشورهای توسعه یافته، سطح مرگ و میر کاهش یافت. بدنبال   کاهش میزان عمومی مرگ ومیر ،  میزان مرگ و میرنوزادان و اطفال نیز کاهش اساسی یافته است.به طوری که این میزان در شروع قرن نوزدهم در کشورهای توسعه یافته حدود 200 در هزار بودو اکنون تا حدود 5 در هزار در بعضی از کشورهای توسعه یافته کاهش پیدا کرده است. اما در کشورهای در حال توسعه این میزان در مقایسه با کشورهای توسعه یافته بالا است. واین نشان دهنده این است که هنوز پتانسیل کاهش اساسی در مرگ و میر کودکان در کشورهای در حال توسعه وجود دارد و برنامه ریزی های دقیق، همچنین سیاستهای اجرایی لازم جهت کاهش این میزان ضروری است. این امر تحقق نخواهد یافت مگر با شناخت بهتر عوامل موثر بر مرگ و میر کودکان.
در واقع اختلاف در میزان مرگ و میر کودکان ، در بین جوامع مختلف و حتی در سطح داخلی یک جامعه ناشی از تفاوت در عوامل موثر بر مرگ ومیر کودکان می باشد، لذا با شناخت بیشتراین  عوامل ،می توان مهمترین گامها را جهت کاهش این میزان برداشت. بنابراین در این در این تحقیق تلاش می شود تاثیر عوامل اقتصادی – اجتماعی، عوامل جمعیت شناختی، همچنین تاثیر عامل استقلال زنان بر مرگ و میر کودکان شهر میانه مورد بررسی قرار گیرد. تا مشخص شود ،چه عواملی در کاهش دادن میزان مرگ و میرکودکان موثر ند. مکانیسم تا ثیر گذاری آنها چگو نه است؟و چگونه میتوان با توجه به این عوامل ،میزان مرگ و میر کو د کان را پایین تر آورد.
اهمیت موضوع
تغییرات  رشد جمعیت ارتباط تنگاتنگی با تغییرات سطح مرگ و میر دارد. به اعتقاد پولارد «برجسته ترین رویداد جهان در نیم قرن اخیر افزایش بی سابقه جمعیت بوده که عمدتا به علت کاهش چشمگیر درمیزان مرگ و میر می باشد. لکن این کاهش در میزان مرگ و میر برای تمام گروه های سنی به یکسان روی نداده است»( پولارد98:1380). میزان مرگ ومیر کودکان ، در دورانهای مختلف، تحولات متفاوتی به خود گرفته است،به طوری که در گذشته به علت عدم امکانات بهداشتی و پزشکی، مرگ و میر کودکان (زیر 5 سال) در سطح بسیار بالایی بوده است، اپیدمی های مختلف و امراض گوناگون باعث مرگ و میر کودکان زیادی می شد.ولی رفته رفته با پیشرفتهای علم پزشکی و خدمات بهداشتی  و درمانی، میزان های مرگ و میر کودکان رو به کاهش نهاده است، هم اکنون این میزان در کشورهای پیشرفته صنعتی، خیلی کمتر از کشورهای در حال توسعه است.
به عنوان مثال در کشورهایی نظیر ژاپن و سوئد میزان مرگ و میر اطفال به ترتیب 0/3 و 7/3 در هزار است ولی در کشورهای کمتر توسعه یافته ای مثل افغانستان و سیرالئون این میزان به ترتیب 154 و 155 در هزار می باشد. (PRB , 2003)  
در ایران نیز، در حال حاضر میزان مرگ ومیر اطفال برای کل کشور 32 در هزار است. که «در مقایسه با سالهای  1355 (100 در هزار) به کمتر از یک سوم تقلیل یا فته است» (میرزایی،50:1378 ). با این وجود،وقتی که این میزان را با میزان مرگ ومیر اطفال کشورهای صنعتی و حتی کشورهای آسیایی نظیر بحرین و کویت که به ترتیب 8 و 10 در هزار است، مقایسه می کنیم بررسی عوامل موثر بر مرگ و میر کودکان یکی از مسائل اساسی و فوری به نظر می رسد.
میزان مرگ و میر کودکان و اطفال شاخص توسعه اقتصادی – اجتماعی جوامع می باشد. علاوه بر آن، این میزان به دلیل عدم تاثیرپذیری از ساختمان  سنی می تواند برای  سنجش سطح مرگ و میر مو رد استفاده قرار بگیرد. «براساس میزان عمومی مرگ و میر، نمی‌توان لزوماً و قطعاً به بهبود یا تنزل شرایط بهداشتی و تاثیر آن روی میزان مرگ حکم کرد. چرا که میزان عمومی مرگ و میر، بیشتر تحت تاثیر ساختمان سنی و گاهی بروز یک وضع استثنایی برای گروه های سنی و جنسی و یا اجتماعی – شغلی خاص در جمعیت است. و برای قضاوت واقع گرایانه می باید میزان های مرگ به تفکیک سن و جنس را بدانیم. بخصوص میزان مرگ و میر کودکان و اطفال (یعنی میزان های کمتر از یک ساله و یک تا پنج ساله) که دارای حساسیت و دامنه تغییرات وسیع و معنادار است«. (امانی، 1374: 77)
همچنین کاهش مرگ و میر کودکان به عنوان یکی از نتایج توسعه بهداشت و تغذیه می تواند در کاهش باروری نقش موثری داشته باشد (مهاجرانی، 1375: 152).  «اگر والدین مرگ یک کودک را تجربه کنند، ممکن است سعی بر این داشته باشند که یک فرزند دیگر داشته باشند (اثر جایگزینی) . اگر والدین از اینکه ممکن است تعدادی از فرزندان آنها بمیرند بترسند، امکان دارد سعی بر این داشته باشند که با داشتن تعداد بالایی از موالید دارای این اطمینان شوند که بعضی از آنها باقی می مانند (اثر بیمه ای)  . یک اثر بیولوژیکی  مرگ و میر نوزادان نیز وجود دارد: اگر بچه بمیرد، تغذیه با شیر مادر ممکن است خیلی زود قطع شود. تغذیه طولانی مدت با شیر مادر با تاخیر برگشت تخمک گذاری برای مادران حفاظتی را در مقابل حاملگی ایجاد می کند. اگر بچه بمیرد و تغذیه با شیر مادر قطع شود، زن این محافظت را از دست می دهد» (لوکاس و میر، 1381: 199).
اگر مادری بداندکه فرزند  او در مقابل مرگ مقاوم بوده و زنده خواهد ماند، دیگر فرزندی برای جبران اطفال از دست رفته بدنیا نخواهد آورد (امانی، 1378: 87). . مثال قابل ذکر در این مورد کشورهای فقیری چون کوبا و کاستاریکا و ایالت کرالا در هند است که با اجرای سیاست بهداشتی، اجتماعی و آموزش میزان مرگ و میر و بخصوص مرگ و میر کودکان کشورشان را به حداقل رساندند و همزمان میزان باروری آنها نیز تقلیل قابل توجهی یافت (امانی؛ 1378: 87). در ایران نیز کاهش باروری تحت تاثیر کاهش مرگ و میر کودکان بوده است. «تا سال1355 میزان مرگ و میر اطفال (کمتر از یکساله ها)بالاتر از رقم100در هزار بود و این در حالی است که در حال حاضر این شاخص  کمتر از 35 در هزار است وبه جرات میتوان گفت که   شاخص مرگ و میر اطفال در مقایسه با20سال پیش به کمتر از یک سوم تقلیل یا فته است. این واقعیت که مرگ و میر اطفال در این حد کاهش یافته است در متقاعد کردن خانواده ها ،که از نوزادان زنده بدنیا آمده آنها تعداد بیشتری زنده مانده ولذا با  سطح باروری نازلتری می توانند به تعداد فرزندان مطلوب و مورد نظر برسند،نقش موثر و تعیین کننده ای داشته است»( میرزایی،50:1378 ).          
همانطوریکه در نمودار 1-1 ملاحظه می گردد،بدنبال کاهش مستمر مرگ و میر اطفال کاهش باروری نیز اتفاق افتاده است.                 
بنابراین بررسی شاخص مرگ ومیر کودکان به دلیل تاثیرگذاری بر میزان باروری و به دلیل عدم تاثیر پذیری از ساختمان سنی که برای سنجش سطح مرگ ومیر مورد استفاده قرار می گیرد. اهمیت و ضرورت خاص پیدا می کند.
اهداف تحقیق
هدف کلی: بررسی عوامل موثر بر مرگ و میر کودکان شهر میانه
اهداف جزئی:
1-     بررسی عوامل اقتصادی – اجتماعی موثر بر مرگ و میر کودکان.
2-     بررسی عوامل جمعیت شناختی موثر بر مرگ و میر کودکان.
3-     بررسی تاثیر عامل استقلال زنان بر مرگ و میر کودکان.

و............

پایان نامه در مورد برآورد تاثیر مرگ و میر های ناشی از سوانح و تصادفات راننندگی روی امید به زندگی افراد

اختصاصی از حامی فایل پایان نامه در مورد برآورد تاثیر مرگ و میر های ناشی از سوانح و تصادفات راننندگی روی امید به زندگی افراد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب *   فرمت فایل :Word ( قابل ویرایش و آماده پرینت )    تعداد صفحه:32

فهرست

مقدمه

اهمیت پژوهش

اهداف پژوهش

4-1- ادبیات موضوع

چارچوب نظری

تئوری انتقال جمعیتی

تئوری انتقال اپیدمیولوژیکی

روش تحقیق

نتایج تحقیق

برآورد تاثیر مرگ ومیر های ناشی از سوانح و تصادفات رانندگی روی امید به زندگی در بدو تولد وبار اقتصادی ناشی از آن

مقدمه

افزایش شتابان تعداد تصادفات رانندگی ومتعاقباً افزایش مرگ ومیر ناشی از این سوانح وتصادفات درسالهای اخیر،توجه بسیاری از مسئولین وبرنامه ریزان کشور را به خود معطوف کرده است.نرخ رشد تصادفات رانندگی و مرگ ومیر ناشی از این سوانح وتصادفات درسالهای اخیربه طور فاجعه آمیزی افزایش یافته وباعث صدمات ولطمات جبران ناپذیری بر مناسبات اقتصادی واجتماعی کشورشده است.

مرگ ومیرهای ناشی ازسوانح وتصادفات رانندگی در سالهای اخیرباتوجه به ابعاد وسیع مسئله چندان که باید مورد توجه قرارنگرفته است وتا کنون برآورددقیقی در مورد هزینه های اقتصادی مرگ ومیرهای ناشی ازسوانح وتصادفات رانندگی نشده است.با توجه به آثار منفی که این مرگ ومیرها در بلند مدت می تواند بر اقتصاد کشور به جای گذارد لزوم کنترل این مرگ ومیرها نیز ضرورت پیدا خواهدکردوبرای شفاف ترشدن بعدفاجعه آگاهی از بار اقتصادی این مرگ ومیرها برپیکرة اقتصادی کشور ضرورتی انکار ناپذیر خواهد داشت.تحقیق حاضر تلاشی است در جهت رسیدن به این اهداف وبرآورد بار اقتصادی مرگ ومیرهای ناشی ازسوانح وتصادفات رانندگی در سال 1381.

سوانح وحوادث رانندگی تهدیدی جدی برای سلامتی انسانها در سراسر دنیامی باشد.در کشورهای توسعه یافتة صنعتی راهکارهای مقابله با سوانح وحوادث با دقت وحساسیت بررسی شده است ولی در کشورهای درحال توسعه اینگونه نیست (Soori&Nagavi,p:1).

    امید به زندگی در بدوتولد یکی از شاخص های توسعه یافتگی کشورها به شمار می آید و یکی از اهداف برنامه ریزان برای توسعه, افزایش امید به زندگی در بدو تولد است. شاخص های تعیین کننده امید به زندگی دربدو تولد , میزان های مرگ‌ و میر ویژه سنی می باشد. هر چه میزان‌های مرگ‌ و میر در سنین پایین مخصوصاً سنین زیر 5 سال کمتر باشد امید به زندگی روبه فزونی خواهد گذاشت و مرگ‌و میر در سنین 5 سال در کشور ما تا حد زیادی تحت کنترل درآمده است, اما هنوز فاصله زیادی با کشورهای توسعه یافته دارد. عامل مهم دیگری که امید به زندگی را تحت تاثیر قرار می دهد مرگ‌ و میر جوانان و افراد میانسال است. با توجه به اینکه مرگ‌ومیرهای ناشی ازسوانح و تصادفات رانندگی بیشتر سنین میانی و پایین را تحت تاثیر قرار می دهند, تاثیر منفی این مرگ‌ومیرهای روی امید

دانلود مقاله hCG ، عامل اصلی بین مرگ و زندگی

اختصاصی از حامی فایل دانلود مقاله hCG ، عامل اصلی بین مرگ و زندگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   16 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

لورنس اِی. کول

چکیده
hCG یک نام عمومی برای 5 ملکول فعال زیستی است که دارای توالی اسید آمینه های واحد فرعی α و ß هستند. این 5 ملکول دارای عملکرد زیستی کلیدی در بارداری و سرطان در انسان هستند. این مقاله این ملکول ها را بطور کامل بررسی میکند. این 5 ملکول با نام های hCG ،hCG هایپرگلیکوسیلیت ،hCG آزاد ß ، و هایپرگلیکوسیلیت آزاد ß توسط سلول های سینسیتیو تروفوبلاست جفتی و سلول های گانادتروپ مخاطی (گروه 1) و سلول های سیتو تروفوبلاست جفتی و بدخیمی انسان (گروه 2) تولید می شوند. ملکول های گروه 1 هر دو هورمون هایی هستند که بر روی گیرنده LH/hCG عمل میکنند. این ملکول ها در مرکزیت چرخه قاعدگی و بارداری زنان قرار دارند. ملکول های گروه 2 اتوکرین هایی هستند که توسط اثر مخالف با گیرنده TGFß عمل میکنند. این ملکول ها برای همه بدخیمی های پیشرفته مهم و بحرانی هستند. گروه های hCG ملکول های مهم برای ملکول های بارداری یا زندگی انسان ، و گسترش دهنده سرطان و مرگ انسان ها هستند.
کلمات کلیدی: گنادوتروپین کوریون انسان ، سیتو تروفوبلاست ، سینسیتیو تروفوبلاست

1- hCG ، دو گروه از ملکول ها با توالی های مشترکی از اسیدهای آمینه
آسان نیست که بگوییم که کاشف hCGگنادوتروپین جفتی چه کسی بود. در سال 1912 اشنر دستگاه تناسلی خوکچه های هندی را با تزریقات عصاره جفت انسان تحریک کرد. در سال 1919 هیروس از خرگوش های نابالغ و بافت جفتی انسان برای تحریک تخمک گذاری و عملکرد طبیعی جسم زرد استفاده کرد. هر دوی این مطالعات ارتباط مشخصی را بین هورمون ایجاد شدخ توسط جفت و زهدان نشان دادند. در همین زمان ، نام گنادوتروپین کوریون انسان (hCG) ایجاد شد: کوریون از کلمه لاتین chordate به معنی "پس از تولد" گرفته شده است. گنادتروپین بخاطر اینکه این هورمون یک ملکول غده جنسی است ، و بر روی تخمدان ها عمل میکند ، اعمال تحریک شده توسط استروئید را افزایش می دهد. در سال 1927 اشیم و زونداک اثبات کردند که زنان باردار ماده تحریک جنسی را از خود تراوش میکنند. این از جنبه هایی اولین یافته hCG بود. آنها نشان دادند که تزریق این ملکول به موش های ماده منجر به تخمک گذاری و بلوغ کیسه ای آنها شد. ما در جدول 1 همه این مؤلفان را بعنوان کاشفان hCG بیان کرده ایم. مرور آن داستان جالبی از ملکول hCG است که ما امروزه آنرا می دانیم.
جدول 1 اکتشافات اصلی را در داستان hCG نشان می دهد. مطالعات متعددی بر روی توالی اسیدهای آمینه hCG و الیگوساکاریدهای مرتبط با N و O تمرکز کرده اند که بخش اصلی از ساختار hCG را تشکیل می دهند. اکتشافات اصلی دیگر شامل گیرنده LH/hCG و حل فعالیت های زیستی بسیاری از hCG است. عملکرد احتمالی برای hCG اینست که رشد را کنترل می کند اگر جنین وجود داشته باشد. محققان بسیاری داستان سلول های سرطانی را می دانند که شکلی از hCG را تولید میکنند. این تحقیق با این یافته آغاز شد که سرطان ها hCG آزاد ß را ایجاد می کنند که رشد سلول سرطانی و بدخیمی را توسط خنثی کردن گیرنده TGFß افزایش می دهد که یک گیرنده متفاوت با گیرنده LH/hCG است. اکتشافات اصلی دیگر شامل یافتن ژن واحد فرعی α بر روی کروموزوم 6 ، و ژن واحد فرعی ß بر روی کروموزوم 19 و ژن های پیچیده hCGß-LHß بر روی کروموزوم 19 می باشد. تست اولیه hCG ، تست فعالیت زیستی ، در سال 1930 کشف شد و پیوند پادتن hCG اولیه در سال 1960 کشف شد. آزمون پرتو ایمنی hCG اولیه در سال 1967 کشف شد. آزمون پرتو ایمنی دارای واکنش متقاطع با LH است. واحد های فرعی آزاد α و ß بعنوان ملکول های پنهان در سال 1978 کشف شدند. ساختار کربوهیدراتی که از ترکیب واحد فرعی α با واحد فرعی ß جلوگیری میکند در سال 1985 توصیف شد. ظاهراً عجیب ترین اکتشاف این بود که بعضی از گونه های hCG عملکرد مستقلی نسبت به هورمون hCG دارند. همانطور که نشان داده شده است ،hCG هایپرگلیکوسیلیت رشد سلول سیتو تروفوبلاست را در هنگام بارداری افزایش می دهد و القاء بارداری را تحریک میکند (این ملکول عملکردهای مستقلی نسبت به hCG دارد). اخیراً اثبات شده است که hCG هایپرگلیکوسیلیت بعنوان تحریک کننده القاء بارداری و hCG آزاد ß بعنوان یک تحریک کننده سرطانی عمل میکند. شکل های مختلفی از hCG شامل شکل های سولفاته از hCG است که توسط غده هیپوفیز در حین چرخه قاعدگی ایجاد می گردد. این ملکول های سولفاته مورمون هایی مانند hCG هستند که بر روی گیرنده LH/hCG عمل میکنند. hCG سولفاته LH را در حین چرخه قاعدگی تکمیل میکند.
همانطور که در جدول 2 نشان داده شده است ، 5 گونه مشخص از hCG وجود دارد که توسط سلول های مختلف ایجاد می گردد و عملکردهای مجزایی دارد. اینها همه ملکول هایی هستند که دارای توالی اسید آمینه مشترکی با hCGهستند. من بیاد دارم که با کشف اولین گونه مستقل ، یعنی hCG هایپرگلیکوسیلیت ، من ابتدا نام دیگری به آن دادم (آنتی ژن تروفوبلاست مهاجم). این نام بمدت 2 سال بکار برده شد تا اینکه سازمان بهداشت جهانی به من اطلاع داد که من باید نامی برای آن انتخاب کنم که واژه hCG را داشته باشد ، چون توالی اسید آمینه یکسانی با آن دارد. این شرایط عجیبی است که hCG به گیرنده LH/hCG متصل می گردد و hCG هایپرگلیکوسیلیت گیرنده TGFß را خنثی میکند. دو ملکول جداگانه با توالی اسید آمینه مشترک. من فوراً آنرا hCG هایپرگلیکوسیلیت نامگذاری کردم. من فرض میکنم که همین قانون باید برای هر 5 گونه اعمال شده باشد. همه گونه های hCG دارای سنجش متریک و ساختار کربوهیدرات مختلفی هستند. دوپار hCG از 30 درصد شکر یا اولیگوساکارید توسط وزن ملکولی ،hCG هایپرگلیکوسیلیت از 39 درصد اولیگوساکارید ، و هایپرگلیکوسیلیت آزاد ß از 42 درصد اولیگوساکارید توسط وزن ملکولی تشکیل شده است. از 5 گونه فعال زیستی ،hCG توسط سلول های سیتو تروفوبلاست جفتی ،hCG سولفاته توسط سلول های گنادوتروپ مخاطی ،hCG هایپرگلیکوسیلیت توسط سلول های سیتو تروفوبلاست جفتی ،hCG آزاد ß توسط بدخیمی ها ، و هایپرگلیکوسیلیت آزاد ß توسط بدخیمی ها ساخته می شود. این 5 گونه را میتوان به دو نوع کلی از ملکول ها طبقه بندی کرد. hCG و hCG سولفاته اندوکرین هستند و بر روی گیرنده LH/hCG در حین بارداری و در حین چرخه قاعدگی عمل میکنند. hCG هایپرگلیکوسیلیت ،hCG آزاد ß و هایپرگلیکوسیلیت آزاد ß اتوکرین هستند و بر روی گیرند TGFß در سلول هایی عمل میکنند که ملکول ها را تولید میکنند. بنابراین hCG اندوکرین و hCG اتوکرین وجود دارد. اتوکرین ها تحریک کننده سرطان هستند.
hCG از 92 واحد فرعی α اسید آمینه با 2 اولیگوساکارید مرتبط با N و 145 واحد فرعی ß مرتبط با N و اولیگوساکارید های مرتبط با O تشکیل شده است. ساختار هر گونه از hCG ها دارای ساختار کربوهیدرات مختلفی است. ساختارهای تولید شده در موارد سرطانی ، کوریکارسینوما و بدخیمی های دیگر شامل ساختارهای هایپرگلیکوسیلیت بزرگتری با اولیگوساکارید های سه-آنتناری مرتبط با N و الیگوساکاریدهای پیچیده تر مرتبط با O می باشد. ملکول های hCG همچنین بعلت تغییر در محتوای شکر اسید سیالیک ، دارای بارهای الکتریکی مختلفی هستند. hCG شکافته می شود و فوراً پس از تراوش درشت خوارها ، گلبول های سفید خون و گویچه های تک هسته ای جدا می شود. اینها در اطراف سلول های تروفوبلاست جفتی جمع می شوند. آنزیم الاستاز گلبول سفید انسن توسط درشت خوارها ، گلبول های سفید و گویچه های تک هسته ای تولید می شود. سپس همین آنزیم پپتید خروجی C واحد فرعی ßhCG را در 93-92 ß تقسیم می کند که منجر به آزادسازی پپتید خروجی C واحد فرعی ß می گردد. علاوه بر این تجزیه hCG و تجزیه سریع تر توسط الاستاز گلبول سفید ، مسیرهای اصلی تجزیه hCG بدست می آید. در کلیه ها ، با پیروی از تقسیم بندی یا تجزیه پپتید خروجی C واحد فرعی ß در سرم ، اگزوگلیکوسیدازها و ، الاستاز گلبول سفید ، آنزیم شکستگی ، تقسیم 6-5 ß را پاک سازی می کنند. آنچه که در ادرار مشاهده می شود بخش هسته ß است ، که محصول تجزیه خروجی گونه های hCG است. بخش هسته ß از واحد فرعی ß 38-6 ، دسولفید مرتبط با تشکیل شده است.
با اضافه سازی همه موارد ،hCG در 5 ملکول فعال از لحاظ زیستی مستقل وجود دارد. هر کدام از اینها ممکن است بعنوان گونه های سیالیته کامل ، سیالیته غیرکامل ، سیالیته نیمه تکمیل و سیالیته ناقص ترکیب گردد. اینها ممکن است بصورت متقابل در گردش یا مجزا شده بعنوان واحد های فرعی ß باقی بماند و 120 ملکول گردنده را ایجاد کنند. اینها ممکن است تقسیم شوند و پپتید خروجی C خود را از دست دهند و حداکثر 240 ملکول گردنده را ایجاد کنند.

جدول 1 اکتشافات اصلی در زمینه hCG
1912-1927 اولین اکتشاف گناداتروپین تخدمان جفتی ،hCG اشنر ، هیروس و زونداک
1930 اولین تست hCG ، تست بارداری زونداک-اشیم زونداک بی. ، اشیم اس.
1960 اولین تست بارداری ایمن شناسی ، تست لخته شدگی پادتن واید ال. گزمل سیا
1967 اولین آزمون پرتو ایمن hCG آئونو و همکارانش
1970 کشف اینکه hCG یک دوپایای مرتبط غیر کووالانسی است اسوامینا ان. و همکارانش
1972 اکتشاف آزمون پرتو ایمن hCGß واتیکوتیس آی.جی. و همکارانس
1975 کشف ساختار اسید آمینه hCG مورکان و همکارانش
1978 تولید hCG واحد فرعی آزاد α و آزاد ß فرانکیمونت و همکارانش
1980 کشف تکامل hCG در بین نخستین ها فیدس و همکارانش
1981 کشف میزان پاک سازی متابولیکی hCG وهمان و همکارانش
1981 کشف ژن واحدفرعی α مشترک فیدس و همکارانش
1982 ساختار ژن واحد فرعی ßhCG بورستین و همکارانش
1983 کشف ساختار کربوهیدرات مرتبط با NhCG میزوچی و همکارانش
1983 کشف اینکه واحد فرعی ß آزاد در سلول سرطانی وجود دارد کول ، هارتل و همکارامش
1984 اولین آزمایش ایمن سنجی hCG هوسا و همکارانش
1984 کشف بخش هسته ß پپتید خروجی CßhCG آمر و همکارانش
1985 ساختار دیگر واحد فرعی α آزاد hCG بلیت و همکارانش
1986 نقشه ژن های hCG و LH پولیکاسترو و همکارانش
1987 HCG نشانه ای بارداری است بوگارت و همکارانش
1987 اثبات اینکه غده هیپوفیز hCG را در حین چرخه قاعدگی تولید میکند اودل و همکارانش
1987 کشف ساختار کربوهیدرات مرتبط با O کول ال. اِی.
1988 کشف hCG شکافته شده نیشیمورا و همکارانش
1989 کشف گیرنده LH/hCG و حالت عملکرد آن آسکولی و همکارانش
1989 کشف گیرنده LH/hCG و حالت عملکرد آن مک فارلاند و همکارانش
1992 کشف عملکردهای زیستی چندگانه برای hCG لی و همکارانش
1994 کشف ساختار سه بعدی hCG لاپتورن و همکارانش
1996 کشف اینکه همه سرطان ها ملکول وابسته به hCG را تولید میکنند اسودو و همکارانش
1996 کشف hCG سولفاته تولید شده توسط فعالیت زیستی مخاطی بیرکن و همکارانش
1998 کشف اینکه hCG هایپرگلیکوسیلیت آزاد ß عملکرد جداگانه ای با hCG دارد او کانر و همکارانش
2000 کشف اینکه سلول سرطانی hCG آزاد ß عملکرد جداگانه ای با hCG دارد بالتر و همکارانس
2003 انتشار استانداردهای hCG بیرکن و همکارانش
2006 کشف hCG هایپرگلیکوسیلیت بعنوان یک ملکول مستقل از hCG کول و همکارانش
2008 کشف نقش hCG در تکامل انسان کول و همکارانش
2011 کشف اینکه hCG هایپرگلیکوسیلیت ،hCG آزاد ß و هایپرگلیکوسیلیت آزاد ß تحریک کننده های سرطانی هستند کول و همکارانش

بیشتر ملکول های وابسته به hCGاز گردش توسط کبد جدا می گردند. 78 درصد ملکول های وابسته به hCG توسط کبد انسان پاک سازی می گردد. بطور کلی کبد و سیستم پاک سازی بخش هسته ß ادراری کلیه ای و همه ملکول های وابسته به hCG با هم عمل میکنند.
ارزیابی ایمن سنجی آنزیم hCG شامل 12 ارزیابی سکوی مورد استفاده توسط همه آزمایشگاه های بالینی در سراسر جهان می باشد.

جدول 2 خصوصیات گونه های مستقل hCG

البته جالب است که این ارزیابی های خودکار چطور این حدود ناهمگنی با وجود 240 گونه hCG در خون انسان شناسایی میکنند. بطور کلی همه ارزیابی ها بطور مناسب hCG ها را شناسایی میکنند ، و hCG های شکافته شده را شناسایی نمی کنند. تنها استثنا اینست که ما از سیستم های ایمولیت hCG آگاه هستیم. اینها فقط ارزیابی هایی هستند که همه این گونه های اصلی hCG را شناسایی میکنند.
بطور خلاصه ،hCG یک ملکول خیلی همگن است. این مقاله این ملکول ها را بطور کامل بررسی می کند. با اینکه hCG مسلماً هورمون کلیدی در بارداری است ، اما گونه های مانند hCG سولفاته نیز برای عملکردهای مخاطی مهم هستند. hCG آزاد ß و هایپرگلیکوسیلیت ظاهراً تحریک کننده های کلیدی در بیولوژی انسان هستند.
2. hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت ، رشد قدرتمند ، عوامل انگیوژنیک و تهاجم که بارداری انسان را تحریک میکنند
hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت اندروین و اتوکرینی هستند که بارداری را کنترل می کنند. از 5 گونه hCG ، فقط این دو بر روی جنبه های مختلف بارداری تأثیر می گذارند. البته بارداری همیشه توسط تست hCG شناسایی می گردد. شکل 1 سطوح الگاریتمی هورمون hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت اتوکرین تولید شده در حین بارداری را نشان می دهد. سلول های جفتی اولیه یا سلول های ریشه ، سلول های تک هسته ای سیتو تروفوبلاست هستند. این سلول hCG هایپرگلیکوسیلیت را تولید میکند. این سلول ها تشکیل سلول های سینسیتیو تروفوبلاست چند هسته ای تفکیک شده را ترکیب می کنند. این سلول های تفکیک شده hCG را تولید میکنند. جفت جدید در سراسر مسیر بارداری ایجاد می گردد بطوریکه سلول های سیتو تروفوبلاست جدید با hCG هایپرگلیکوسیلیت تولید می گردند و سپس با هم ترکیب می شوند تا سلول هایی را ایجاد کنند که تولید کننده hCG هستند. درنتیجه ،hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت در سراسر دوره بارداری تولید می گردند.

شکل 1 غلظت متوسط سرم از hCG کلی و hCG هایپرگلیکوسیلیت که در دوره بارداری تولید شده اند

hCG هایپرگلیکوسیلیت 73 درصد hCG کلی را در 4 هفته ، 50 درصد hCG کلی را در 6 هفته و 10 درصد hCG هایپرگلیکوسیلیت را سه ماهه سوم بارداری تشکیل می دهد. هم hCG و هم hCG هایپرگلیکوسیلیت در حدود هفته دهم بارداری به اوج خود می رسند. hCG تنها ملکولی است که تاحد زیادی قابل تحریک است. سطوح hCG هایپرگلیکوسیلیت در مقدار اوج خود به حدود یا 1500 برابر می رسد. hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت در مقدار اوج خود تا حد زیادی کاهش غلظت پیدا میکنند. سطوح hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت بین بارداری افراد مختلف تا حد زیادی متغیر است. در بارداری هفته چهارم سطوح hCG کلی ممکن است از 2.0 تا یا 888 برابر متغیر باشد ، در هفته پنجم بارداری سطوح hCG می تواند از 11 تا یا 700 برابر متغیر باشد و در هفته ششم بارداری می تواند از 8.4 تا یا 820 برابر متغیر باشد. تغییر از تعیین تاریخ های متغیر بارداری ها ناشی می گردد. مسئله دیگری که باعث تغییر زیادی در سطوح hCG می شود اینتس که بارداری افراد مختلف ،hCG را بصورت های گوناگون افزایش می دهد. در بعضی از بارداری ها سلول ها hCG کلی را در بارداری اولیه به انداز 1.52 برابر در روز تقویت می کنند ، و در یک بارداری دیگر hCG ممکن است به اندازه 2.92 برابر تقویت گردد. یک عامل اصلی جداگانه دیگر مربوط به اینست که اطمینان حاصل کنیم که همه بارداری ها طبیعی هستند و اینکه فعالیت های زیستی بحرانی hCG می توانند این تغییرات گسترده را اصلاح کنند. بر اساس تئوری گیرنده یدکی ، وقتی که نسبت کوچکی از گیرنده ها فعال می گردد ، ممکن است واکنش سلولی مشابهی در مقایسه با زمانی ایجاد کند که همه گیرنده ها فعال هستند. این بعلت تراز ثابت در گیرنده پروتئین G و واکنش AMP دوره ای استو همچنین ، تولید پروژسترون کم در واکنش به غلظت های بالای hCG می تواند توسط تنظیم سازی توضیح داده شود. غلظت های بالای hCG تعداد گیرنده ها بر روی سلول ها را با کاهش میزان کپی برداری گیرنده کاهش می دهد. این میتواند توضیحی برای تولید کم پروژسترون در زنان باردار با سطوح hCG کلی بالا باشد. ساختار سه بعدی hCG در شکل 2 نشان داده شده است. همانطور که نشان داده شده است ، 145 اسید آمینه واحد فرعی ß خود را در 92 اسید آمینه واحد فرعی α به شیوه غیر کووالانسی تا میکند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  16  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

پروژه آمار آمار مرگ و میر 80 تا 85

اختصاصی از حامی فایل پروژه آمار آمار مرگ و میر 80 تا 85 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پروژه آمار آمار مرگ و میر 80 تا 85

 

فهرست مطالب

مقدمه

تجزیه و تحلیل داده ها

سؤالات ارائه شده در تحقیق

پاسخ به سؤالات ارائه شده

جامعه و نمونه

روش جمع آوری داده ها

اهداف تحقیق

ضرورت انجام تحقیق

تجزیه و تحلیل داده ها برای تشکیل جدول فراوانی

نمودار میله ای برای آمار فوت شدگان سالهای 80 الی 85 ایوان

تجزیه و تحلیل داده ها برای سن زنان

تشکیل نمودار میله ای برای سن زنان

تعیین میانگین – میانه و مد برای سن زنان

تعیین واریانس – انحراف معیار و ضریب تغییرات در سن زنان

تجزیه و تحلیل داده ها برای سن مردان

تشکیل نمودار میله ای برای سن مردان

تعیین میانگین – میانه و مد برای سن مردان

تعیین واریانس – انحراف معیار و ضریب تغییرات در سن مردان

ذکر نتیجه گیری و ارائه پیشنهادات

فهرست منابع و مآخذ

 

مقدمه

فلسفه به تفسیرهای مختلفی از مرگ انجامیده است :

1ـ گروهی که انسان را همان بدن مادی معرفی می کند . هر شخصی انسان را مساوی با بدن واحد می دانند .

2ـ نزد کسانی که انسان را مرکب از روح و بدن می دانند .

مرگ از نظر روایات : الله یَتوفی إلانفس حین مَوتها و ألتی لم تَمت فی مَنامها فَیمسک التی قَضی علیها الموتَ وَ یُرسِل الاخُری إلی أجلٍ مُسمی إنَُ فی ذَلک لَاَیاتُ لِقومٍ یَتَفکرُون ( آیه 42 سوره زمر ) : خداوند روح مردم را هنگام مرگشان به تمامی می گیرد و روحی را که در موقع خواش نموده است ، قض می کند پس آن نفسی را که مرگ را بر او واجب کرده نگاه می دارد و آن دیگر را تا هنگام معین ( به سوی زندگی دنیا ) باز پس می فرستد .

تحقیق در مورد برآورد تاثیر مرگ ومیر های ناشی از سوانح و تصادفات رانندگی روی امید به زندگی در بدو تولد وبار اقتصادی ناشی از آن

اختصاصی از حامی فایل تحقیق در مورد برآورد تاثیر مرگ ومیر های ناشی از سوانح و تصادفات رانندگی روی امید به زندگی در بدو تولد وبار اقتصادی ناشی از آن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)


تعداد صفحه:32

فهرست:

تئوری انتقال جمعیتی

تئوری انتقال اپیدمیولوژیکی

جدول عمر مردان ایران در سال1381

جدول عمر زنان ایران در سال1381

جدول عمرزنان کشور در سال 1381 بدون مرگ ومیر ناشی از سوانح وتصادفات رانندگی

تعداد سالهای عمر از دست رفتة ناشی از سوانح وتصادفات رانندگی درسال

افزایش شتابان تعداد تصادفات رانندگی ومتعاقباً افزایش مرگ ومیر ناشی از این سوانح وتصادفات درسالهای اخیر،توجه بسیاری از مسئولین وبرنامه ریزان کشور را به خود معطوف کرده است.نرخ رشد تصادفات رانندگی و مرگ ومیر ناشی از این سوانح وتصادفات درسالهای اخیربه طور فاجعه آمیزی افزایش یافته وباعث صدمات ولطمات جبران ناپذیری بر مناسبات اقتصادی واجتماعی کشورشده است.

مرگ ومیرهای ناشی ازسوانح وتصادفات رانندگی در سالهای اخیرباتوجه به ابعاد وسیع مسئله چندان که باید مورد توجه قرارنگرفته است وتا کنون برآورددقیقی در مورد هزینه های اقتصادی مرگ ومیرهای ناشی ازسوانح وتصادفات رانندگی نشده است.با توجه به آثار منفی که این مرگ ومیرها در بلند مدت می تواند بر اقتصاد کشور به جای گذارد لزوم کنترل این مرگ ومیرها نیز ضرورت پیدا خواهدکردوبرای شفاف ترشدن بعدفاجعه آگاهی از بار اقتصادی این مرگ ومیرها برپیکرة اقتصادی کشور ضرورتی انکار ناپذیر خواهد داشت.تحقیق حاضر تلاشی است در جهت رسیدن به این اهداف وبرآورد بار اقتصادی مرگ ومیرهای ناشی ازسوانح وتصادفات رانندگی در سال 1381.

سوانح وحوادث رانندگی تهدیدی جدی برای سلامتی انسانها در سراسر دنیامی باشد.در کشورهای توسعه یافتة صنعتی راهکارهای مقابله با سوانح وحوادث با دقت وحساسیت بررسی شده است ولی در کشورهای درحال توسعه اینگونه نیست

1381