دیابت و تاریخچه

اختصاصی از حامی فایل دیابت و تاریخچه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

دیابت و تاریخچه

 مقدمه

دیابت قندی (Diabetes Mellitus) نوعی بیماری است که در اثر افزایش غلظت گلوکز خون ایجاد می‌گردد که این افزایش گلوکز در اثر نبود انسولین در خون یا نقصان گیرنده‌های انسولین در سلولهای جذب کننده گلوکز ، بوجود می‌آید. این بیماری حالت ارثی و اکتسابی دارد. دید کلی این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد. پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد. تاریخچه صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت. دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد. در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود. تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.  آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد. پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد. فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.  متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است. با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند. سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند. اداره بیمار مبتلا به IDDM پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد. خطر توارث IDDM احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند. دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده است. علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت چربی باشد. این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد. علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد. چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.    فنوتیپ و سیر طبیعی NIDDM NIDDM ، معمولا افراد چاق را در میانسالی را بعد از آن گرفتار می کند، هر چند با چاق شدن و بی تحرکی روز افزون کودکان و افراد جوان‌تر ، تعداد در حال افزایشی از آنها مبتلا می‌شوند. NIDDM تظاهر بی سروصدایی دارد به واسطه افزایش سطح گلوکز در بررسیهای روزمره تشخیص داده می‌شود. بطور کلی پیدایش NIDDM را به سه مرحله بالینی تقسیم می‌کنند: اول ، علی‌رغم مقاومت به انسولین ، گلوکز پلاسما طبیعی باقی می‌ماند. دوم، علی‌رغم افزایش غلظت انسولین ، افزایش غلظت گلوکز در خون ، پس از صرف غذا ایجاد می‌شود. سوم ، کاهش ترشح انسولین باعث افزایش غلظت خون در حالت ناشتا و دیابت آشکار می‌گردد. علاوه بر افزایش غلظت گلوکز خون ، تنظیم نادرست متابولیزمی ناشی از اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین سبب آترواسکلروز و بیماری کلیوی می‌شود. پیدایش این عوارض ، با زمینه ژنتیکی و میزان کنترل متابولیزمی ارتباط دارد. کنترل قاطع سطح گلوکز خون ، خطر عوارض را 35 تا 75 درصد کاهش می‌دهد.

اداره بیمار مبتلا به NIDDM کاهش وزن ، افزایش فعالیت بدنی و تغییرات رژیم غذایی با بهتر کردن چشمگیر حساسیت و کنترل آن ، به بسیاری از مبتلایان به NIDDM کمک می‌کند. متاسفانه بسیاری از بیماران نمی‌توانند یا نمی‌خواهند نحوه زندگی خود را به حد کافی جهت انجام این کنترل ، تغییر دهند و نیاز به درمان با داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون مانند سولفونیل دوره‌ها) و بی‌گوانیدها دارند. برای نیل به کنترل قند خون و احتمالا کاهش خطر عوارض دیابت ، بعضی از بیماران نیاز به درمان با انسولین خارجی دارند. به هر حال انسولین درمانی با افزایش مقدار انسولین و چاقی ، مقاومت به انسولین را زیاد می‌کند. خطر توارث NIDDM خطر NIDDM در جمعیت عمومی ، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است. در اکثر جمعیتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد. هر چند در ایالات متحده ، 6 تا 7 درصد است. اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد. اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است. از آنجا که برخی اشکال NIDDM ، پیش زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیمارن دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند.دیابت نوع 2دیابت نوع 2 یا دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (non-insulin-dependent diabetes mellitus) به عنوان یکی از مهم ترین چا لش های موجود بر سر راه سیستم های بهداشتی جوامع امروزی مطرح است .بروز این بیماری در سرتاسر جهان در حال افزایش است . این بیماری در اثر بر هم کنش متقابل عوامل وراثتی , محیطی و رفتاری در افراد به وجود می اید. اگر چه اثر عوامل ژنتیکی هنوز به طور کامل شناخته نشده است با این وجود بسیاری از دانشمندان از ان به عنوان یک risk factor مهم یاد می کنند. البته ارتباط ان با چندین ژن مهم نیز ثابت شده است از جمله ژن های : ,calpain 10 potassium inward-rectifier peroxisome proliferator-activated receptor γ , insulin receptor substrate-1 , 6•2 . در عین حال شواهد زیادی بیان کننده این مطلب اند که فاکتورهای خطر قابل تعدیل مانند چاقی و کم تحرکی به عنوان مهم ترین عوامل غیر ژنتیکی ایجاد این بیماری محسوب می شوند. این بیماری در حدود 8% بزرگسالان امریکایی دیده می شود. اگر چه درمان های پزشکی نقش مهمی در کاهش عوارض مخرب این بیماری دارد اما معمولا قادر به بر طرف کردن همه ان ها و هم چنین برگرداندن سطح گلوکز خون به حد نرمال نیستند. هم چنین تشخیص این بیماری معمولا با تاخیر و پس از بروز عوارض ان اتفاق می افتد. بنابر این تا زمان یافتن درمان موثر و کامل برای ان بهترین گزینه پیش رو, پیشگیری از بروز این بیماری است.این بیماری را می توان از جنبه های مختلف مورد بررسی قرار داد. مثلا از نظر اپیدمیولوژی و میزان شیوع ان , و یا از نظرمکانیسم های ایجاد , عوارض جانبی و اثرات سوئ ان بر اندام ها و... . البته باید به این نکته توجه کرد که علی رغم همه پیشرفت های موجود در عرصه پزشکی متاسفانه هنوز درمان قطعی برای این بیماری یافت نشده است. به همین دلیل همان طور که گفته شد موثر ترین شیوه در مقابله با این بیماری پیشگیری از ان است. لازمه این امر شناخت هرچه بهتر مکانیسم های ایجاد و متعاقبا عوامل خطر (risk factor ) تاثیر گزار بر این مکانیسم هاست .به طوی که امروزه بخش اعظم و اصلی مطالعات انجام شده , بر روی روش های تشخیص به موقع و نیز یافتن عوامل خطر و گروهای در معرض خطر متمرکز شده است . برنامه جلوگیری از دیابت , استراتژی انجام تست های تشخیصی به منظور جلوگیری یا به تاخیر انداختن بروز دیابت نوع 2 در افراد با ریسک بالا ( high risk ) می باشد. در واقع چندین عامل می تواند شانس ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش

تحقیق علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت

اختصاصی از حامی فایل تحقیق علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش ) 

---

قسمتی از محتوی متن ...

تعداد صفحات : 12 صفحه

علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت. مقدمه. هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است.
آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است.
حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است.
گاهی اوقات کشنده (مخرب) است.
به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند.
بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند.
در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود.
اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود.
سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده‌ هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند.
این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است.
سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود.
اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند.
با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است.
اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است.
چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند. تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا. کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد.
در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند.
گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است.
خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند.
در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح‌ شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند. چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد.
اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود.
کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گست

متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن در این صفحه درج شده به صورت نمونه

ولی در فایل دانلودی بعد پرداخت متن کامل

همراه با تمام متن با فرمت ورد ,Word, که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود است 

دانلود مقاله دیابت 11ص

اختصاصی از حامی فایل دانلود مقاله دیابت 11ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

دیابت

افزایش قند خون مادر با افزایش وزن نوزاد به هنگام تولد، نارسایی تنفسی، کاهش قند خون نوزاد و یرقان ارتباط دارد. گاهی نیز بچه در زهدان مادر می‌میرد.

دیابت شیرین یا مرض قند، گونه‌ای نارسایی در سوخت و ساز مواد قندی است که در پی کاهش توانایی بدن در ساختن یا پاسخ دادن به هورمون انسولین به وجود می‌آید و با افزایش قند گلوکز در خون همراه است. بخش از گلوکز زیادی از راه ادرار به بیرون راه می‌یابد، اما بیشتر آن در خون می‌ماند و به بافت‌ها و اندام‌های گوناگون، مانند شبکیه‌ی چشم، کلیه‌ها، پوست و رگ‌ها آسیب می‌رساند. امروزه این آسیب‌ها را با تزریق انسولین یا قرص‌های کاهنده‌ی قند خون کاهش می‌دهند.

● دگرگونی در سوخت و ساز

غذایی که می‌خوریم دارای چهار دسته از مولکول‌های سازنده‌ی بدن به نام کربوهیدارت‌ها‌(مواد قندی)، پروتیین‌ها، لیپیدها(مواد چربی) و اسیدهای نوکلئویک(مواد ژنتیکی) است. این مولکول‌های درشت در دستگاه گوارش به مولکول‌های کوچکتری که واحدهای سازنده‌ی آن‌ها به شمار می‌روند، می‌شکنند. کربوهدرات‌ها، که در نان، برنج، شکر و میوه‌های شیرین به فراوانی یافت می‌شوند، به مولکول‌های گلوکز می‌شکنند و از راه رگ‌های روده‌ی کوچک به خون وارد می‌شوند. بخشی از گلوگز خون به سلول‌های بدن وارد می‌شود، اما بخش زیادی آن به صورت مولکول درشت‌تری به نام گلیکوژن در سلول‌های کبد اندوخته می‌شود. بین وعده‌های غذایی که بدن به گلوکز نیاز دارد، گلیکوژن می‌شکند و مولکول‌های گلوکز از سلول‌های کبد به خون وارد می‌شوند و به سلول‌های دیگر می‌رسند. کاهش اندخته‌ی گلیکوژن نیز از وعده‌ی غذایی دیگر جبران می‌شود.

در بیماران دیابتی فرآیند سوخت وساز مواد قندی به‌خوبی انجام نمی شود، زیرا این فرآیند تنها با کمک انسوبین به‌خوبی پیش می‌رود. انسولین که در سلول‌های ویژه‌ای در جایی از لوزالمعده به نام جزیره‌های لانگرهانس ساخته می‌شود، راه‌یافتن گلوکز را به سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های ماهیچه‌ای، سلول‌های کبد و سلول‌های بافت چربی، آسان می‌کند. گلوکز در ماهیچه‌ها و کبد به صورت مولکول‌های گلیکوژن اندوخته می‌شود و در بافت چربی نخست به اسیدهای چرب تبدیل و سپس به صورت قطره‌های ریز چربی اندوخته می‌شود. انسولین این فرآیندهای را نیز جلو می‌برد. در بیماریدیابت، انسولین اندکی از لوزالمعده به خون آزاد می شود یا سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های بافت چربی و سلول‌های ماهیچه‌ای، به انسولین به‌خوبی پاسخ نمی‌دهند. در نتیجه، مولکول‌های گلوکز به جای اندوخته شدن در بافت‌ها همچنان در خون می‌مانند و به بافت‌های بدن آسیب می‌رسانند.

● انواع دیابت

دیابت یک بیماری ساده نیست، بلکه نشانگان(سندرم) پیچیده‌ای است که بارزترین ویژگی آن افزایش قند خون است. بنابراین، بیماران دیابتی هر چند در یک ویژگی به هم می‌مانند، اما هم از نظربالینی و هم از نظر آسیب‌شناسی و ژنتیکی ناهمگون هستند. این بیماری در سال ۱۹۸۰ میلادی این گونه تعریف شد: گروهی از نارسایی‌ها که ویژگی اصلی آن‌ها افزایش بیش از اندازه‌ی گلوگز در خون و کاهش تحمل به گلوگز است و پیامد کمبود انسولین یا نارسایی در کارکرد انسولین و یا آمیزه‌ای از این دو است. همچنین، دیابت به دو دسته‌ی اصلی وابسته به انسولین(دیابت نوع یک) و غیروابسته به انسولین(دیابت نوع دو) بخش شد. سپس، دو دسته‌ی دیگر با نام دیابت بارداری( Gestational ) و گونه‌های دیگر دیابت( The Other Type Of Diabetes ) نیز افزوده شد که دسته‌ی نخست هنگام بارداری زنان خود را نشان می‌دهد و می‌تواند برای مادر و جنین خطرساز باشد و دسته‌ی دیگر که در پی آسیب‌های شناخته‌شده‌ای مانند عفونت لوزالمعده پدید می‌آید.

۱) دیابت نوع یک

یک بیماری خودایمنی است . بیماری خودایمنی هنگامی به وجود می‌آید که دستگاه دستگاه ایمنی بدن به بخشی از بدن آسیب برساند . در بیماران دیابتی دستگاه ایمنی به سلولهای بتای جزیر ه‌های لانگرهانس لوزالمعده که انسولین تولید می ‌کنند یورش می‌برد و به آن ‌ها آسیب می‌رساند . در نتیجه ، لوزا لمعده انسولین نمی‌سازد یا مقدار تولید آن بسیار پایین است. از این رو بیماران دیابت نوع یک برای زنده ماندن به دریافت روزانه ‌ی انسولین وابسته هستند. دانشمندان هنوز به درستی نم ی‌ دانند که چه چیزی باعث می ‌شود دستگاه ایمنی به سلول ‌های بتا یورش برد. با وجود این آن ‌ها عامل ‌های ژنتیکی و عامل ‌های محیطی ، مانند ویروس ‌ها ، را در این کار درگیر می‌دانند.

نزدیک ۵ تا ۱۰ درصد دیابتی ‌های شناسایی شده در ایالات متحده امریکا به دیابت نوع یک دچار هستند این نوع از دیابت بیشتر در بچه ‌ها و افراد جوان دیده می ‌شود ، اما می ‌تواند در بزرگسالی نیز به وجود آید.

نشانه‌های دیابت نوع یک به طور معمول در زمان کوتاهی بروز پیدا می کند. این نشانه‌ها عبارتند از:

▪ تشنگی بیش از اندازه

▪ ادرار فراوان (شب‌ادراری در کودکان)

▪ گرسنگی زیاد

▪ کاهش وزن ناگهانی

▪ تاربینی

▪ خستگی فراوان

▪ دل‌آشوبی

اگر این دیابت تشخیص داده نشود و با انسولین درمان نشود ، شخص ممکن است به وضعیت کشنده ‌ایی دچار شود که کتواسیدوز دیابتی نامیده می ‌شود .

۲) دیابت نوع دو

فراوان‌ ترین شکل دیابت است. نزدیک ۹۰ تا ۹۵ درصد افراد دیابتی به دیابت نوع دو دچار هستند که نزدیک یک سوم آن ‌ها شناسایی نشده ‌اند. این گونه از دیابت ب بیشتر در بزرگسال ان، به‌ویژه در افراد بیش از ۵۵ سال دیده می ‌شود. هم عامل‌های ژنتیکی و هم عامل‌های محیطی دراین بیماری دخالت دارند. بیشتر ژن‌های درگیر دراین بیماری شناسایی نشده‌اند. چاقی مهم‌ترین عامل محیطی اثر گذار در این بیماری است. نزدیک ۸۰ درصد از این افراد، چاق هستند. همین ‌طور که بچه ها روز به روز چاق ‌تر می شوند ، دیابت نوع دو در بین افراد جوان و کم‌سال‌تر نیز فراوان‌تر دیده می‌شود.

هنگامی که دیابت نوع دوم شناسایی می ‌شود ، لوزالمعده به طور معمول به اندازه ‌ی کافی انسولین تولید می ‌کند .

پاورپوینت درباره انسولین و بیماری دیابت شیرین

اختصاصی از حامی فایل پاورپوینت درباره انسولین و بیماری دیابت شیرین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 فرمت فایل:powerpoint(قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد اسلاید:2

انسولین و بیماری دیابت شیرین :

اختلال در متابولیسم گلوکز که می تواند بدلیل عدم حساسیت بافتی نسبت به انسولین ویا کاهش میزان انسولین

باشد

علائم : پرنوشی ، پرخوری و پرادراری همراه با خستگی ، تحریک پذیری ، ضعف و عطش زیاد و گلوکزاوری

انواع دیابت :

1 ) دیابت تیپ یک یا وابسته به انسولین :

بیشتر در جوانان دیده شده ، انسولین در پلاسما وجود ندارد و میزان گلوکاگون بسیار بالاست درمان با تزریق

انسولین

2) دیابت تیپ دو یا غیر وابسته به انسولین :

دراین حالت میزان انسولین معمولا کمتر از حد طبیعی بوده و گلوکاکون بالاست و به داروهای ضد دیابت

خوراکی به خوبی جواب می دهند این گروه خود به دو دسته افراد چاق و غیر چاق تقسیم بندی می شوند

 درافرادچاق گاهی میزان انسولین حتی بیشتر از حد طبیعی بوده و در این افراد نوعی عدم حساسیت بافتی

با انسولین دیده می شود در این گروه علاوه بر مصرف دارو ، رژیم غذایی و کاهش وزن بسیار موثر است

تحقیق درمورد تاثیر ورزش در دیابت

اختصاصی از حامی فایل تحقیق درمورد تاثیر ورزش در دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

تاثیر ورزش در دیابت

ورزش در درمان دیابت بسیار موثر است، زیرا نه تنها باعث پایین آوردن قند خون و کاهش مقاومت بدن به انسولین می شود، بلکه خطر بیماری های قلبی عروقی و نیاز به دارو در دیابت نوع 2(دیابت غیر وابسته به انسولین)را کاهش می دهد.

هنگامی که یک فرد غیر دیابتی ورزش می کند، سطح انسولین خون، تحت تأثیر افزایش هورمون های ضدانسولین (خصوصاً گلوکاگون) کاهش می یابد. به این ترتیب، افزایش مصرف گلوکز توسط ماهیچه، با افزایش تولید گلوکز توسط کبد مطابقت می یابد.

برای جلوگیری از افت قند خون در افراد دیابتی، باید غذای بیشتری قبل از ورزش، در حین یا بعد از آن مصرف کرد و یا دوز انسولین را با افزایش فعالیت ورزشی کاهش داد.

در افراد دیابتی که انسولین یا داروهای کاهنده قند خون مصرف می کنند، هیپوگلیسمی(کاهش قند خون) مشکلی است که با ورزش پیش می آید. این هیپوگلیسمی (HYPOGLYCEMIA) بیشتر بعد از ورزش اتفاق می افتد، زیرا بعد از ورزش، کبد و ماهیچه نیاز به استفاده از گلوکز برای بازسازی گلیکوژن دارد که این بازسازی 30-24 ساعت طول می کشد. برای جلوگیری از این افت قند خون یا باید غذای بیشتری قبل از ورزش یا در حین یا بعد از آن مصرف کرد و یا دوز انسولین را با افزایش فعالیت ورزشی کاهش داد.

از طرفی اگر در حالی که قند خون بیشتر از 300-250 میلی گرم در دسی لیتر است، ورزش شروع شود، هیپوگلیسمی و کتوز در اثر کمبود انسولین رخ می دهد، در این حالت ورزش باید متوقف شود.

راهنمای ورزش کردن در افراد دیابتی:

تست قند خون قبل و بعد از ورزش، به تعیین نوع برنامه ورزشی شخص دیابتی بسیار کمک می کند.

در کل به ازای هر یک ساعت ورزش، خوردن 15گرم کربوهیدرات اضافه تر قبل یا بعد از ورزش، احتیاج می شود. برای ورزش های شدیدتر، 30 گرم کربوهیدرات در هر یک ساعت ممکن است نیاز شود. ورزش با شدت متوسط و مدت کمتر از 30 دقیقه ندرتاً احتیاج به مصرف کربوهیدرات یا انسولین اضافه تر دارد، ولی با این وجود اگر قند خون کمتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر باشد، مصرف یک وعده غذای کوچک و کم حجم لازم می شود.

اغلب برای جلوگیری از هیپوگلیسمی ، باید دوز انسولین را مطابقت داد و این تطابق بیشتر در مورد ورزشی که 60-45 دقیقه طول می کشد، اهمیت پیدا می کند. در بیشتر افراد دیابتی، کاهش متوسط (تقریباً 20-10 درصد) دوزانسولین تزریقی، برای جلوگیری از هیپوگلیسمی کافی است. برای ورزش های طولانی تر و شدیدتر کاهش بیشتری در کل دوزانسولین روزانه ممکن است نیاز شود.

بطور کلی کاهش انسولین بر حسب شدت ورزش به ترتیب زیر است:

- 10 درصد برای ورزش یا فعالیت سبک

- 20 درصد برای ورزش یا فعالیت متوسط

- 40-30 درصد برای ورزش یا فعالیت شدید

و بر حسب مدت ورزش، کاهش دوزانسولین کوتاه اثر به ترتیب زیر است:

- 30 درصد کاهش برای ورزش کمتر از یک ساعت

- 40 درصد کاهش برای ورزش 2-1 ساعته

- 50 درصد کاهش برای ورزش 3 ساعته و بیشتر

قبل از انجام ورزش، گرم کردن لازم است تا ماهیچه برای فعالیت هوازی آمادگی پیدا کند. بطور ایده آل، در یک ورزش 40-30 دقیقه ای، قسمت هوازی ورزش تقریباً 20 دقیقه باید ادامه یابد.

باید دانست که حتی 3 بار ورزش 10 دقیقه ای در طول روز به جای یک بار ورزش 30 دقیقه‌ای، هم می تواند همان اثرات مفید را داشته باشد.

در دیابت نوع 2، ورزش تا حدود زیادی باعث افزایش حساسیت سلول ها نسبت به انسولین و کاهش مقاومت به انسولین می شود و از آنجایی که این حساسیت ایجاد شده به انسولین 48 ساعت بعد از ورزش دوباره از بین می رود، تکرار ورزش در دوره های منظم برای کاهش مقاومت به انسولین در دیابت نوع 2 لازم است. ورزش همچنین از اثر هورمون های ضدانسولینی می کاهد و باعث بهبود کنترل گلوکز می شود.

انجام ورزش بعد از خوردن غذا مفید است و باعث کاهش هیپرگلیسمی(افزایش قند خون) بعد از غذا (که در دیابت نوع 2 رایج است) می باشد.

مبتلایان به دیابت نوع دوم می توانند با یک برنامه پیاده روی روزانه خطر ابتلا به بیماری قلبی رادر خود کاهش دهند.

به گزارش مدلاین پلاس، محققان ژاپنی دریافته اند خطر ابتلا به بیماری قلبی یا سکته مغزی در دیابتی هایی که یک برنامه منظم پیاده روی روزانه را دنبال می کنند کاهش می یابد.