دانلودتحقیق درمورد سیستم کدگذاری خدمات پزشکی

اختصاصی از حامی فایل دانلودتحقیق درمورد سیستم کدگذاری خدمات پزشکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

هوالشافی

سیستم کدگذاری خدمات پزشکی

موضوع : CPT Coding System

استاد راهنما : جناب آقای مهندس شاه قدمی

تحقیق و ترجمه : رؤیا جعفری

معرفی تاریخچه و محتوای CPT : (سیستم کدگذاری خدمات پزشکی)

در گذشته برای خدمات درمانی که ارائه می گردید وجهی گرفته می شد (بصورت داد و ستد کالا یا پول نقد) در طی جنگ جهانی دوم، مجلس امریکا اعلام کرد که قیمت ها و دستمزد باید ثابت نکه داشته شود، از طرفی تقاضا برای کالاهای تولیدی (مواد لازم برای جنگ) در حال افزایش بود و کارخانه ها هم کمتر کار می کردند. آنها نیاز به استخدام نیروی جدید داشتند، اما بدون امکان بالابردن دستمزد، برای جلب کارگران، چه کاری باید انجام می دادند؟

بهمین منظور، کار با ایده ی سوددهی (Benefits ) مطرح شد. مزایای این طرح شامل مرخصی، حقوق بازنشستگی و کمک به پرداخت مخارج پزشکی بود. بدین ترتیب کارگران ترغیب به کار می شدند. ایده پرداخت مخارج پزشکی به سرعت توسط کارفرمایان پیشرفت کرد.

20 سال بعد بیمه پزشکی در سال 1956 بصورت لایحه درآمد و در سال 1967 به اجرا درآمد. هزینه های پزشکی و به تبع آن هزینه پرداختی بیمه پزشکی کارفرما افزایش یافت. مقدار افزایش به حدی بود که مجلس را مجبور به حل موضوع نمود.

راه حل مجلس :

مؤسسه مالی مراقبت های سلامت (HCFA ) بنیان گذاری شد تا زمام امور را در مورد هزینه های سرسام آور بیمه پزشکی به دست گیرد.

نظارت HCFA بر موارد زیر اعمال شد :

هزینه های کنترل

انطباق بین وجه پرداختی و سرویسی که از طرف پزشک به مریض ارائه می شود.

اجرای کامل کدهایی که برای پروسه های مختلف پزشکی ترسیم شده اند.

از دهه 1980 تا کنون پزشکان بابت مراحل کاری (چه یک معاینه ساده در مطب، چه یک جراحی پیچیده) پول دریافت کرده اند. HCFA (که از سال 2001 به آن CMS می گویند) طبق یک جدول استاندارد بر پایه هزینه هایی که هر خدمت درمانی دارد، به پزشکان پول پرداخت کرده است.

دانلودتحقیق درمورد پروتئین سازی

اختصاصی از حامی فایل دانلودتحقیق درمورد پروتئین سازی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 229

(1)پروتئین سازی

بیماری آلکاپتونوریا نوعی بیماری ارثی است و بنا بر این علت آن را می توان به ژن ها نسبت داد.ادرار افراد مبتلا به این بیماری در مجاورت هوا سیاه می شود زیرا در آن ماده ای به نام هموجنتیسیک اسید وجود دارد.در ادرار افراد سالم این اسید وجود ندارد زیرا آنزیم مخصوصی آن را تجزیه می کند.در سال 1909 پزشکی به نام آرچیبلد گرو بیان داشت که در بیماران مبتلا به آلکاپتونوریا آنزیم تجزیه کننده ی هموجنتیسیک اسید وجود ندارد.گرو در واقع توانست بین یک نفض ژنی (بیماری آلکاپتونوریا) ویک نقض آنزیمی(آنزیم تجزیه کننده ی همو جنتیسیک اسید)رابطه بر قرار کند.به این ترتیب اندیشهای

اولیه ی یکی از مهمترین نظریه های زیست شناسی شکل گرفت.اندیشه ای که بیان می دارد «هر ژن مسئول ساختن یک آنزیم است».

در سال 1940 دو محقق به نام های جورج بیدل و ادوارد تیتوم آزمایشی انجام دادند که منجر به ارایه ی نظریه ی یک ژن-یک آنزیم شد.

این دو محقق برای بررسی عمل ژن از هاگ های قارچی به نام کپک نوروسپورا کراسا استفاده کردند. تا آن زمان بیدل و تیتوم بیش تر آزمایش ها روی صفات قابل مشاهده مانند ژن های رنگ چشم در مگس سرکه یا ژن های کنترل کننده ی رنگیزه ها در گیاهان انجام می گرفت. اما بیدل و تیتوم روی کرد جدیدی برای آزمایش خود اتخاذ کردند. آنان جهش هایی را بررسی کردند که مربوط به ژن های کنترل کننده ی واکنش های مهم متا بولیک از قبیل تولید ویتامین ها وآمینواسیدها بود.

کپک نوروسپورا در لوله آزمایش حاوی مخلوط رقیقی از انواع نمک ها کمی شکر و یک نوع ویتامین به نام بیوتین رشد می کند. مجموع این مواد را محیط کشت حد اقل می نامند. این قارچ هاپلوئید است ودر مدت زمان کوتاهی تعداد فراوانی هاگ تولید میکند. بیدل و تیتوم در آزمایش های خود از پرتو های X برای ایجاد جهش در هاگ ها استفاده کردند. از سال گذشته به یاد دارید که هرگونه تغییر در ماده ی وراثتی را جهش می نامند. بعضی از این هاگهای پرتو دیده نمی توانستند در محیط کشت حد اقل رشد کنند و فقط در صورتی رشد می کردند که به محیط کشت آن ها بعضی مواد آلی اضافه می شد (محیط کشت غنی شده).آنان هاگ هایی را که نمی توانستندروی محیط کشت خد اقل رشد کنند جهش یافته نامیدند(شکل 1ــ1).

گروهی از این جهش یافته ها برای رشد نیاز به آمینو اسید آرژینین داشتند.در سلول دو ماده ی ارنیتین و سیترو لین در مسیر سنتز آرژینین پیش ماده هستند. ارنیتین خود از پیش ماده ی دیگری که آن را Xمی نامیم حاصل

می شود. چون در سلول تبدیل هر ماده به ماده ی دیگر نیازمند نوعی آنزیم است می توان ارتباط بین ماده ی X، ارنیتین، سیترولین و آرژینین را به صورت متا بولیکی زیر نشان داد:

بیدل و تیتوم مشاهده کردند که جهش یافته های تیزمند به آرژینین سه دسته اند: یک گروه از آن ها در صورتی رشد می کنند که به محیط کشت

دانلودتحقیق درمورد هپاتیت B 21 ص

اختصاصی از حامی فایل دانلودتحقیق درمورد هپاتیت B 21 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 22

هپاتیت B

علایم و تشخیص بیماری هپاتیت B

با توجه به این که در اغلب موارد این بیماری از مادران آلوده به نوزادان منتقل می‌شود، تا سال‌ها علامتی بروز نمی‌کند. در برخی موارد به دنبال هپاتیت حاد ویروسی، فرد به صورت یک فرد ناقل در می‌آید. در این افراد به دنبال علایم هپاتیت از جمله بی‌اشتهایی، ضعف، بی‌حالی، پررنگی ادرار و زردی؛ سیستم ایمنی بدن نمی‌تواند آنتی ژن هپاتیت B را از بین ببرد و بعد از 6 ماه، با وجود بهبودی ظاهری فرد آلوده باقی می‌ماند. خوشبختانه تنها 10 درصد افراد مبتلا به هپاتیت حاد ویروسی دچار هپاتیت مزمن می‌شوند و ناقل هپاتیت باقی می‌مانند. ولی متأسفانه در صورت انتقال عفونت از مادر به نوزاد، در اغلب موارد حالت ناقل پابرجا خواهد ماند و نوزادان آلوده امروزه، خود آلوده کننده جامعه خواهند بود.

تشخیص بیماری هپاتیت B

براساس اکثر گزارش‌های علمی، بسیاری از کسانی که به ویروس هپاتیت‌ B آلوده می‌شوند، از بیماری خود آگاهی ندارند و سال‌ها پس از ابتلا، از وجود این بیماری مطلع می‌شوند. راه تشخیص این بیماری اندازه‌گیری آنتی ژن سطحی این ویروس یعنی HBS AG است. اگر در فردی آزمایش HBS AG مثبت شود، نشان می دهد که آلوده به ویروس هپاتیت B است یعنی در بدن وی ویروس هپاتیت B وجود دارد. آنچه این آزمایش را معنی‌دار می‌کند، حال عمومی بیمار، وضعیت کبد (اندازه آن و نتایج آزمایش‌های مخصوص کبد) و چند آزمایش دیگر در مورد فعالیت ویروس در بدن است. در بسیاری از موارد به دنبال کشف یک مورد HBS AG مثبت، سایر افراد خانواده آزمایش شده و موارد مثبت بدون علامت شناسایی می‌شوند.

بهتر است ناقلین هپاتیت به صورت دوره‌ای (3 تا 6 ماه) از نظر عملکرد کبد بررسی شوند تا در صورت تبدیل شدن به هپاتیت مزمن، تشخیص و درمان سریع‌تر صورت گیرد و از تخریب بیشتر کبد جلوگیری شود.

مهم‌ترین مسئله در ارتباط با ناقلین هپاتیت B

این بیماران هیچ گونه علامت، نشانه و ناراحتی ندارند، ولی در خونشان ویروس وجود دارد. مهم‌ترین مسئله در مورد این گروه از افراد، مراجعه به پزشک هر 6 ماه یک بار و بررسی آزمایشگاهی جهت تعیین وضعیت کبدی است. این امر جنبه حیاتی دارد و با انجام آن می‌توان به فعال شدن بیماری در مراحل اولیه پی برد.

عاقبت ناقلین هپاتیت B

در اکثر موارد، شواهدی دال بر تخریب و التهاب سلول‌های کبدی دیده نمی‌شود. در واقع یک سازش و همزیستی بین ویروس‌ها و سیستم دفاعی بدن به وجود می آید. این سازگاری ممکن است تا سالیان سال باقی بماند و بیمار مشکل کبدی پیدا نکند و ویروس همچنان در حالت نهفته تا آخر عمر باقی بماند. از هر 100 نفری که به این حالت مبتلا هستند، سالیانه 1 تا 2نفر ویروس را از بدن خود پاک کرده و آزمایش HB S AG آنها منفی می‌شود. تعداد بسیار کمی از این افراد در عرض چند سال، دچار عود بیماری شده و به اصطلاح فعالیت ویروس در بدن آنها مجدداً از سر گرفته می‌شود. به همین دلیل است که به حاملین هپاتیت B توصیه می‌شود تا برای معاینه و انجام آزمایش‌های کبدی و بررسی وضعیت‌شان هر 6 ماه یک بار به پزشک معالج خود مراجعه کنند.

بهتر است ناقلین هپاتیت به صورت دوره‌ای (3 تا 6 ماه) از نظر عملکرد کبد بررسی شوند تا در صورت تبدیل شدن به هپاتیت مزمن، تشخیص و درمان سریع‌تر صورت گیرد و از تخریب بیشتر کبد جلوگیری شود.

آیا امکان ابتلای ناقلین هپاتیت B به سیروز وجود دارد؟

در تعداد کمی از این بیماران که اختلال در کار کبد به صورت پیشرونده است، این احتمال وجود دارد. خوشبختانه امروزه با عرضه داروهای جدید امکان جلوگیری و یا به تأخیر انداختن این روند وجود دارد.

تزریق واکسن ضد ویروس هپایتت B به صورت سه دوز با فواصل صفر، یک‌ماه و 6 ماه می‌تواند بیش از 95 درصد، مانع از ابتلا به این بیماری شود.

هپاتیت مزمن B

در تعدادی از افراد مبتلا به هپاتیت B ،ویروس به صورت فعال سبب التهاب کبد می‌شود. آنزیم‌های کبدی (ALT, AST) در خون این افراد افزایش می‌یابد. این افراد نیاز به تشخیص شدت التهاب در کبد و

دانلودتحقیق درمورد عا مل بیماری تیفوس

اختصاصی از حامی فایل دانلودتحقیق درمورد عا مل بیماری تیفوس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

عا مل بیماری تیفوس

عامل عفونی این بیماری در تیفوس شپشی(همه گیر)، ریکتز یا پروازکی و در تیفوس موشی ، ریکتز یا تیفی است .ریکتزیاها باکتریهای کوچکی هستند که انگل اجباری درون سلولی میباشند. شکل ظاهری آنها بصورت میله ای یا کروی است.

دوره کمون :این دوره در هر دو نوع تیفوس بین 1 تا 2 هفته و معمولا 12 روز است.

دروه وا گیری :بیماری تیفوس بطور مستقیم از یک شخص به شخص دیگر قابل انتقال نیست.

مخزن بیماری :مخزن ریکتز یا ها در تیفوس شپشی (همه گیر)انسان و در تیفوس نوع مو شی جوندگان می با شند.حشره ناقل در تیفوس شپشی ،شپش و در تیفوس موشی ،کک می باشد.

تیفوس شپشی (همه گیر)

عفونت توسط شپش ( شپش بدن و شپش سر)آلوده از انسان به انسان منتقل می شود شپش از راه خونخواری از یک انسان بیمار در مرحله ی تبدار آلوده می شود . میکروب در لایه سلول های دستگاه روده ای شپش تکثیر می بابد و در روز 5-3 در مدفوع شپش پیدا می شود .

راههای انتقال بیماری تیفوس

 انسان از راه گزش شپش آلوده نمی شود ، بلکه به یکی از راه های زیر آلوده می شود :

(1) خراشیدن پوست و تلقیح مد فوع آلوده شپش به خود

(2) کشتن شپش  آلوده بر روی بدن

 (3) به احتمال استنشاق گرد و غبار یا مدفوع شپش آلوده .

شپش آلوده پس از 14-10 روز به علت آلودگی میمیرد ولی ممکن است قدرت حیات ریکتز یا در شپش مرده تا هفته ها حفظ شود. . در انسان میکرب می تواند بدون هیچگونه نشانه ای سالها به صورت عفونت پنهانی باقی بماند . بیماری می تواند بعد ها به شکل خفیف بروز کند . این نوع بازگشت تیفوس را به عنوان بیماری بریل – زینسر می شناسد و ممکن است توسط شپش به دیگران سرایت کند. در تیفوس شپشی بیماران در مر حله تب و احتما لا 2 تا 3 روز بعد از طبیعی شدن درجه حرارت بدن قادر به آلوده کردن شپش هستند . شپشها معمو لا2-6 روز بعد از خونخواری  آلوده کننده هستند .

تیفوس آندمیک یا موشی

یک بیمار ی مشترک انسان و جانوران است . مخزن عفونت موش است. در موش عفونت به شکل نا پیدا ، دراز مدت و غیر کشنده است . انتشار عفونت بین موشها به وسیله ی کک موش (x.Cheopis) و به احتمال کک موش است . هرگاه یک کک موش- و در درجه ی نخست x.Cheopis سرگردان بماند ، انسان  راآلوده میکند و سبب انتقال عفونت به انسان می شود . و در عمل ، راه انتقال بیماری به انسان گزش کک موش نیست ،

فهرست

عنوان صفحه

بمب اتم 1

تاریخچه 2

نکاتی در مورد بمب اتمها 5

روش ساخت بمب اتم نوع A 7

تعداد بمب های اتمی موجود در جهان 8

نگاه اجمالی 8

بمب اتمی چیست 9

عناصر اصلی سازنده 9

عواقب ناشی از بمب اتمی 10

منابع 11

دانلودتحقیق درمورد شاربن بیماری زئونوز

اختصاصی از حامی فایل دانلودتحقیق درمورد شاربن بیماری زئونوز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

شاربن بیماری زئونوز   

بیماریهای مشترک انسان و دام   

بیماریهای مشترک یا زئونوزها، بیماریها و عفونتهایی هستند که بین انسان و سایر حیوانات مهره‌دار پست‌تر قابل انتقال است. مخزن این بیماریها عمدتا حیوانات و فرآورده‌های آنها است .

بیماریهای مشترک از دو بعد اقتصادی و بهداشتی دارای اهمیت است . پیشگیری ،کنترل و ریشه کنی بیماریهای مشترک انسان ودام و کنترل بهداشتی فرآورده های دامی از مرجله تولید تا مصرف از جمله اقداماتی است که تحقق شعار غذای سالم ، شهروند سالم ، شهر سالم را میسر می سازد .

این بیماری در انسان‌ به‌ سه‌ شکل‌ اصلی‌ مشاهده‌می‌گردد 

    ۱ - شاربن‌ جلدی‌ (سیاه‌ زخم‌):    حدود ۹۵ تا ۹۸ درصد از مواردبیماری‌ انسان‌ را شامل‌ می‌گردد.باکتری‌ از طریق‌ بریدگی‌ یا خراش‌ درپوست‌ وارد می‌شود (در پوست‌ سالم‌قابل‌ نفوذ نیست‌). در طول‌ دوره‌ کمون‌۱ تا ۷ روز (غالبا ۲ تا ۵ روز) عامل‌بیماری‌ رشد و تکثیر نموده‌ و توکسین‌(سم‌) تولید می‌نماید که‌ باعث‌ ایجادجوش‌ کوچک‌ رو به‌ پیشرفت‌ می‌گردد.معمولا این‌ جراحت‌ قرمز رنگ‌ بوده‌، به‌جوش‌ کورک‌ مانند یا گزش‌ حشره‌شباهت‌ دارد و ممکن‌ است‌ خارش‌ نیزداشته‌ باشد.    با پیشرفت‌ بیماری‌ جراحت‌ اولیه‌تبدیل‌ به‌ تاول‌ مملو از مایع‌ می‌گردد.تاولهای‌ دیگری‌ نیز ممکن‌ است‌ درنزدیک‌ جراحت‌ اولیه‌ ظاهر شود. مایع‌تاولی‌ که‌ در ابتدا روشن‌ بوده‌ به‌ رنگ‌تیره‌ و سیاه‌ متمایل‌ به‌ آبی‌ در می‌آید.هنگامی‌ که‌ تاول‌ پاره‌ شود، نکروز درمرکز جراحت‌ شروع‌ شده‌ و به‌ اسکار*سیاه‌ تبدیل‌ می‌گردد. جراحت‌ معمولابدون‌ درد می‌باشد مگر اینکه‌ تحت‌فشار قرار گیرد.    همزمان‌ با تشکیل‌ اسکار ممکن‌است‌ علایم‌ عمومی‌ خفیفی‌ شامل‌بی‌قراری‌ و بالارفتن‌ درجه‌ حرارت‌ بدن‌بروز نماید.    شایعترین‌ محل‌ عفونت‌ شاربن‌جلدی‌، سر و ساعد است‌.    ۱ - شاربن‌ مننژی‌: ممکن‌ است‌ به‌دنبال‌ اشکال‌ دیگر بیماری‌ بویژه‌ شکل‌جلدی‌ اولیه‌ عفونت‌ اتفاق‌ افتد. این‌شکل‌ عفونت‌ تقریبا در ۵ درصدمبتلایان‌ به‌ شاربن‌ جلدی‌ گزارش‌ شده‌است‌. در این‌ شکل‌ از بیماری‌ بدون‌توجه‌ به‌ درمان‌ میزان‌ مرگ‌ و میر ۱۰۰درصد است‌.    ۲ - شاربن‌ تنفسی‌: استنشاق‌ اسپورهای‌* زنده‌ وجایگزینی‌ آنها در آلوئل‌*های‌(بافت‌های‌) ریوی‌ منجر به‌ ایجادشاربن‌ تنفسی‌ می‌گردد. اسپورها بعد ازانتقال‌ به‌ غدد لنفاوی‌ رشد کرده‌، تکثیرپیدا می‌کنند و توکسین‌ تولید می‌نمایند.    توکسین‌ و باکتری‌ از طریق‌ مجاری‌لنفاوی‌ وارد جریان‌ خون‌ شده‌ توکسمی‌و باکتریمی‌ سریعا کشنده‌ را باعث‌می‌شوند.    ۳ - شاربن‌ گوارشی‌ : شاربن‌ گوارشی‌ در نتیجه‌ مصرف‌بافت‌ آلوده‌ حیوانات‌ تلف‌ شده‌ ازشاربن‌ به‌ وجود می‌آید.    علایم‌ بیماری‌ شاربن‌ گوارشی‌ به‌فاصله‌ ۲ تا ۵ روز پس‌ از مصرف‌گوشت‌ آلوده‌ تظاهر می‌یابد. علایم‌ اولیه‌تهوع‌، استفراغ‌، بی‌ اشتهایی‌، تب‌، دردشکم‌ و گاهی‌ اوقات‌ اسهال‌ خونی‌می‌باشد. 

زئونوزها   

تب کریمه کنگو چه بیماری ای است و از چه طریقی منتقل می شود؟ تب خونریزی دهنده کریمه کنگو یک بیماری خونریزی دهنده حاد تب دار است که عمدتا به وسیله کنه منتقل می شود. عامل بیمار ویروسی از خانواده بونیاویریده ، جنس نایروویروس است. از طرفی این ویروس متعلق به گروه بزرگ آربوویروس ها یعنی ویروس های منتقله از سوی بند پایان است. این گروه از ویروس ها (آربوویروسها) به وسیله بند پایان خونخوار (مثل کنه) از یک مهره دار به مهره دار دیگر منتقل می شوند و دربافت های بدن بندپایان تکثیر می یابند ، بدون این که ضایعه ای در آنها ایجاد کنند. اغلب آربوویروس هایی که انسان را آلوده می کنند ، از حیوانات به انسان منتقل می شوند. (زئونوتیک). بیماری تب کریمه کنگو یکی از بیماری های مهم آربوویروسی و همچنین زئونوتیک است. این بیماری اولین بار در سالهای 1942 و 1945 در شبه جزیره کریمه در کشور اوکراین دیده شده و سپس سال 1956 در کشور کنگو مشاهده شد. کنه ها می توانند نقش بسیار موثری در انتقال عامل بیماری داشته باشند و به عنوان منتقل کننده و مخزن عامل بیماری نقش مهمی را ایفا می کنند. کنه هایی که به طور عمده می توانند این بیماری را منتقل کنند ، کنه هیالوما مارژیناتوم و هیالوما آناتولیکوم هستند. مهمترین راه آلودگی کنه از طریق خونخواری کنه نابالغ از مهره داران کوچک است. یکبار آلودگی موجب می شود کنه در تمام طول مراحل تکامل آلوده باقی بماند و از طریق تخم به نسل های آینده نیز عامل بیماری را انتقال می دهند و کنه بالغ می تواند از طریق گزش ، آلودگی را به مهره داران بزرگ مثل دام های اهلی منتقل کرد. ویرمی (پیدایش ویروس در خون) در حیوانات نشخوار کننده اهلی مثل گاو ، گوسفند و بز به مدت یک هفته پس از آلودگی است بیماری در حیوانات