لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 8
روشهای اکسیژن درمانی
هیپو کسمی و هیپوکسیهایپوکسی عبارت است از میزان اکسیژن خون شریانی و زمانی که این کاهش در اکسیژن در سطح سلولی منجر به کاهش اکسیژناسیون بافتی گردد ، اصطلاحاً به آن هایپوکسی گفته میشود.میزان طبیعی اکسیژن خون شریانی 80-100 میلیمتر جیوه است .بدن نسبت به هایپوکسمی به وسیله افزایش تعداد و عمق تنفس واکنش نشان میدهد . در نتیجه علائم تنگی نفس به صورت استفاده ازعضلات کمکی تنفس ، تعریق و سیانوز ظاهر میگردد . با افزایش تلاش و تقلای تنفسی ، میزان مصرف اکسیژن نیز بیشتر شده منجر به ایجاد یک سیکل معیوب میشود که نتیجه آن خستگی و احتمالاً ایست تنفسی است .نشانه های بالینی هایپوکسمی شامل تغییر در وضعیت ذهنی ( نظیر اختلال در قضاوت، بیقراری ، بی توجهی به محیط ، تیرگی شعور ، خواب آلودگی شدید و کما ) تنگی نفس ، افزایش خون تغییر در ضربان قلب ، آریتمی ، سیانوز ( از نشانه های دیر رس ) تعریق شدید و سردی انتهاهاست .هاپوکسمی معمولاً هایپوکسی منتهی میشود ( کاهش تحویل اکسیزن به بافتها ) نشانه ها وعلاعم هایپوکسی بستگی به سرعت بروز هایپوکسمی دارد . هایپوکسمی ناگهانی با تغییر در عملکرد CNS همراه است زیرا مراکز عصبی بیشتر با سایر بافتها نسبت به کاهش اکسیژن حساسیت دارند . بدین ترتیب بیمار دچار ناهماهنگی حرکات و اختلال در قضاوت می شود . تابلوی بالینی بیمار مشابه یک فرد مست است .هایپوکسمی مزمن ( مثلاً در COPD و CHF ) موجب خستگی و خواب آلودگی ، بی تفاوتی ، بی توجهی و تأخیر در رفلکس ها میشود . نیاز به تجویز اکسیژن ، با آزمایش ABG و ارزیابی بالینی مورد بررسی قرار میگردد .انواع هایپوکسمیهایپوکسی هایپوکسمیک ( Hypoxemic H )زمانی که به هر دلیل درصد اکسیژن هوای دمی کاهش یابد ، هایپوکسی هایپوکسمیک ایجاد میشود . تنفس در ارتفاعات و کاهش اکسیژن تنفسی بع هر دلیل می تواند عامل ایجاد این نوع هایپوکسی باشد . این حالت با افزایش تهویه آلوئولی و تجویز اکسیژن برطرف میشود .هایپوکسی رکودی ( Stagnatic H )این نوع هایپوکسی به دنبال رکود خون و یا کند شدن جریان خون در بیماریهایی نظیر آرتریواسکلروز ، آترواسکلروز، ترومبوز ، MI، CHF، ایست قلبی – ریویو انواع شک ها ایجاد میشود . این نوع هایپوکسی توسط اقداماتی نظیر اصلاح حجم مایعات ، تجویز داروهای محرک قلب و تنگ کننده عروق و احیای قلبی-ریوی قابل درمان است .
هایپوکسی انمیک ( Anemic H )این نوع هایپوکسی به دالیل غلظت هموگلوبین و یا در نتیجه کاهش ظرفیت حمل اکسیژن توسط هموگلوبین به بافت ها ایجاد میشود . انواع آنمی ها ، مسمومیت با گاز CO ، و مت هموگلوبینمی از عوامل بروز آن هستند . این نوع هایپوکسی توسط ترانسفوزیون خون و تجویز اکسیژن با فشار بالا قابل درمان است .هایپوکسی سمی ( Histotoxic H )در این نوع هایپوکسی ، اختلال در سطح سلولی و به صورت اشکال در انتقال اکسیژن به داخل سلول ها است . شایع ترین علت آن مسمومیت با سیانور و اورمی است . در مسمومیت با سیانور ، درمان شامل تجویز تیوسولفات سدیم و در اورمی ، شامل دیالیز است .هایپوکسی ناشی از کاهش P50 کاهش P50 منجر به شیفت منحنی شکست اکسی هموگلوبین به سمت چپ و بروز آلکالوز میگردد و آلکالوز از مواردی است که سبب قوی تر شدن میل ترکیبی اکسیژن به هموگلوبین میشود . بنابراین زمانی که HbO2 به سطح سلولی میرسد اکسیژن خود را رها نمیکند و این مسأله منجر به بروز هایپوکسی در سطح بافتی میگردد . درمان شامل تصحیح آلکالوز است .هایپوکسی ناشی از افزایش نیاز این نوع هایپوکسی به دنبال وضعیت هایی که منجر به افزایش نیازهای متابولیک در بدن میشود به وجود می آید . شایع ترین علت آن سوختگی شدید و تیروکسیکوز است . درمان عبارت از رفع علت اولیه است .اکسیژن تراپی در اکسیژن تراپی ، گاز اکسیژن را با فشار بیش از آنچه در اتمسفر محیطی وجود دارد به بیمار میرسانند ( بیش از 21% ) با تجویز اکسیژن و درمان هایپوکسمی ، میتوان از هایپوکسی بافتی جلوگیری کرد . هدف از اکسیژن تراپی ، شامل کاهش کار تنفس و برداشتن فشار از روی میوکارد است . انتقال اکسیژن به بافتهای به عواملی نظیر برون ده قلبی ، اکسیژن مووجود در خون شریانی ، غلظت Hb و نیازهای متابولیکی بستگی دارد که در هنگام تجویز اکسیژن باید تمام عوامل مذکور را در نظر داشت . میزان کاهش اکسیژن خون از طریق آزمایش ABG ، اکسیمترینبض و علائم بالینی مشخص میشود .ملاحظات بالینی در اکسیژن تراپیتجویز اکسیژن باید با رعایت احتیاط انجام شده ، اثرات آن بر روی بدن مورد ارزیابی قرار گیرد اکسیژن نوعی داروست و مانند هر داروی دیگری باید ، اگربه موقع و به نحو صحیح تجویز شود مفید خواهد بود . در غیر این صورت میتواند عوارضی را به دنبال داشته باشد . در مبتلایان به بیماری های ریوی ، اکسیژن درمانی با هدف رساندن PaO2 شریانی به میزان 60-80 میلیمتر جیوه است . در این محدوده ، 80-90 درصد Hb از اکسیژن اشباع میشود ( با افزایش تویز اکسیژن نمیتوان درصد اشباع Hb را چندان افزایش داد )هنگام تجویز اکسیژن لازمست بیمار را از نظر نیاز به اکسیژن بررسی کنیم . علائم مورد نظر شامل اختلال در سطح هوشیاری ، رنگ غیر طبیعی پوست و مخاط ها ، تعریق شدید ، تغییر در فشار خون ، تاکیکاردی و تاکی پنه است .به دلیل قابلیت احتراق اکسیژن ، هنگام استفاده همیشه باید خطر آتش سوزی را مد نظر گرفت و از استعمال دخانیات در محیط اجتناب کرد .
عوارض اکسیژن تراپی1.هیپونتیلاسیونناشی از تجویز اکسیژنمهار مراکز تنفسی به طور طبیعی در اثر افزایش PaCO2 صورت میگیرد . مراکز حساس به فشار اکسیژن خون شریانی موجود در آئورت و کاروتید ، بوسیله کاهش PaO2 فعال میشود (PaO2 کمتر از 60 میلیمتر جیوه است) در بیمارانی که دچار اختلالات مزمن ریوی همراه با احتباس CO2 هستند ، تدریجا حساسیت مراکز تنفسی به افزایش PaCO2 از ین رفته تحریک تنفس تنها به واسطه تغییر در سطح PaO2 صورت میگیرد . در چنین افرادی ، تجویز زیاد اکسیژن با مقدار کنترل نشده موجب افزایس PaO2 و متعاقبا کاهش تهویه آلوئولی میگردد و به دنبال آن بیمار دچار احتباس CO2 و سپس مسمومیت با CO2 و آپنه میشود .کنترل پی در پی و منظم ABG پرستار را از افزایش CO2 آگاه میکند .2. مسمومیت اکسیژندر صورت مصرف اکسیژن با غلضت بیش از 60% این عارضه بروز میکند . تغییرات پاتولوژیک ریه ها 24 تا 48 ساعت پس از دادن اکسیژن با فشار بالا رخ میدهد. تجویز اکسیژن موجب کاهش فعالیت مژکهای مخاطی شده منجر به تجمع ترشحات در راه های هوایی و نهایتا پنومونی غیر عفونی می شود.نشانه های اولیه مسمومسیت با اکسیژن شامل التهاب خفیف تراشه و برونش همراه با احساس درد در پشت جناغ سینه،احتقان بینی،و درد در هنگام دم و سرفه است که تدریجا سرفه ها شدیدتر و در پشت جناغ بیشتر شده،تنگی نفس بروز پیدا می کند.مسمومیت اکسیژن در نهایت به تخریب غشاء تنفسی و کاهش تولید سورفاکتانت،آتلاکتازی پیشنهاد می شود،ام غیر قلبی و سفت شدن و فیبروز ریه می انجامد.3. صدمات چشمیصدمات شبکیه در بالغینی که در معرض اکسیژن 100% قرار میگیرند اتفاق می افتد . مددجویانی که مبتلا به بعضی از بیماریهای شبکیه نظیر دکولمان می باشند ، مستعدتر هستند اشک ریزش ، ریزش ، ادم ، اختلال بینایی ، نتیجه عوارض سمی اکسیژن با غلظت بالا روی قرنیه و عدسی در بالغین است .تجویز مقادیر زیاد اکسیژن در نوزادان نارس (Premature) ممکن است موجب انقباض عروق خونی نارس شبکیه ، آسیب به سلول های اندوتلیال ، دکولمان شبکیه و بروز کوری شود(R.L.F: Retrolental Fibroplasia) میزان صدمه بستگی به میزان PaO2 دارد . بنابراین توصیه شده است که در نوزادان میزان PaO2 در سطح 60 میلیمتر جیوه حفظ شود .4. آتلکتازی جذبی (Aborption Atelectasis)این عارضه ممکن است به علت خارج کردن نیتروژن از آلوئول ها توسط اکسیژن ایجاد شود . به طور طبیعی هوای استنشاقی حاوی حدودا 79 درصد نیتروژن و 21 درصد اکسیژن است . نیتروژن در حالت نرمال حجم باقیمانده را که موجب باز نگهداشتن آلوئول ها میشود حفظ میکند ، زیرا جذب نیتروژن از غشاء آلوئولی بسیار ضعیف است . زمانی که به دنبال تجویز مقادیر بالای اکسیژن ( که به راحتی از غشاء تنفسی قابل جذب است .) این گاز جایگزین نیتروژن گردد ، حجم باقیمانده کاهش یافته ، کلاپس آلوئولی ایجاد میشود . این وضعیت به خصوص در زمانی که بیمار حجم جاری کم و یا حجم طبیعی بدون Sigh دریافت میدارد ، ویا دجار آمفیزم است و همراه با آن ، اکسیژن با غلظت های بالا دریافت میکند ، ایجاد میشود .5. مسمومیت با اکسیژنریه ها می توانند به طوور طبیعی 21% را تحمل کنند . اگرچه هنوز دقیقا مشخص نیست که چه درصدی از اکسیژن میتواند موجب مسمومیت شود ، اما به احتمالا FiO2 بالای50% برای مدت بیشتر از 24 ساعت، خطر مسمومیت را افزلیش میدهد . احتمالا عوامل ایجاد مسمومیت با اکسیژن ، محصولات نهایی اکسیژن هستند که در طی واکنش های بیوشیمیایی تشکیل میشوند . این محصولات نهایی که رادیکال های آزاد اکسیژن خوانده میشوند شامل پراکسید هیدروژن ، رادیکال هیدروکسیل هستند . شناسایی علائم مسمومیت با اکسیژن ممکن است مشکل باشد ، زیرا علائم آن درست مشابه علائم بیماریهای وخیم تنفسی است که نیاز به تجویز اکسیژن دارند . سرفه، دیسپنه در استراحت ، درد پشت جناغ ، تهوع واستفراغ ، هیپوتانسیون وضعیتی ، سردرد ، بی اشتهایی و پاراستزی از علائم شایع آن هستند .علائم کلینیکی بعد از 6 ساعت از تجویز اکسیژن 100% ، شامل درد تیز قفسه سینه و سرفه خشک ، بعد از 18 ساعت ، کاهش عملکرد ریه ، و بعد از 24-48 ساعت بروز علائم ARDS است .ABG بهترین منبع اطلاعاتی برای جلوگیری از مسمومیت با اکسیژن است .هدف این است که PaO2 بین 60 تاMMHg90 حفظ شود .در صورتی که PaO2 بیمار حدود MMHg90 و FiO2 زیر 40% باشد ، بیمار کمتر در معرض خطر مسمومیت با اکسیژن قرار دارد .جهت جلوگیری از بروز مسمومیت با اکسیژن ، رعایت موارد زیر کمک کننده است :محدود کردن دوره مصرف اکسیژن 100% به مدت های کوتاه (حدود 6-12 ساعت)کاهش FiO2 به پایین ترین مقدار آن در اولین فرصت ممکن ، با حفظ 60< PaO2 میلیمتر جیوه .استفاده از اکسیژن بالای 70% ممکن است برای 24 ساعت بی خطر باشد .اکسیژن بالای 50% ممکن است برای مدت 2 روز بی خطر باشد .
تحقیق درباره روشهای اکسیژن درمانی
