مشخصات این فایل
عنوان: فیزیو لوژی عملکرد بیمار گونه التهاب بیماری های رود ه ای
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 32
این مقاله درمورد فیزیو لوژی عملکرد بیمار گونه التهاب بیماری های رود ه ای می باشد.
خلاصه آنچه در مقاله فیزیو لوژی عملکرد بیمار گونه التهاب بیماری های رود ه ای می خوانید .
آنتی بیوتیک ها :
طیف عریض وگسترده آنتی بیوتیک ها برای درمانالتهاب روده کرونیک سودمند است .بیشترپزشکان بالینی از طیف وسیع وکلی آنتی بیوتیک ها عواض عفونی IBD،بیماری crohn پرینه، وبه عنوان درمانی یاری رسان وکمک کننده در فولمنیانت جراحت کولیت وهیپر تروفی کولن سمی استفاده می کنند.
بیشتر آنتی بیوتیک های انتخابی وخاصی در بیماری crohnاستفاده می روند.در بیماری CROHNوسودمند بوده است. داروی ضد انگل و ضد باکتری در درمان التهاب کلنیک روده موثر است، داروی ضد انگل و ضد باکتری در ترکیب با سیپرفلوکساسین به طور تبعیض آمیزی برای التهاب کلنیک استفاده می شود اگر چه بحث انگیز سیپروفلوکساسین در آزمایشات بالینی استفاده می شده و در بررسی های جزئی برای بیماری Crohn سودمند بوده است. در فیستول بیماری crohn ودر التهاب مخاط نیز بخشی برای داوری ضد انگل وضد باکتری وجود دارد .بعد از بریدن وجدا کردن بخشی ایلئوم کولونیک اورنید ازولی از برگشت بیماری crohn در وضعیت دشوار وکنترل های آزمایی دارو نما جلوگیری می کند.
Rifaximin ریفاکسیمین بطور بدلی طیف وسیعی از آنتی بیوتیک را به خود جذب می کند .که اخیرا اثرات سودمند آن در بیمارانی با بیماری crohn خفیف تا کمی فعال نشان داده شده است. درقیاس،تنهاآزمایشات بالینی کمی استفاده از آنتی بیوتیک ها را در بیماران جراحت کولیت حمایت می کند.
مطالعات در چندین الگوی حیوانی وبیماران IBD انسانی اهمیت باکتری همزیستی را برای تولید وتداوم IBD برجسته می کند. مطالعات زیادی نشان می دهد که مشکل تعادل بین باکتری های حفاظتی وباکتری های موجب شونده بیماری در IBD وجود دارد. در حالی که اقدامات مهم وچشمگیری برای شناسایی آن باکتری ها وضع ضده،بیش از نیمی از باکتری های کشف شده در کولن قابل کشف نیستند وبنا براین برای بررسی مشکل است.
بنابراین بررسی ها ومطالعات بیشتر برای جستجوی نقش کشش باکتری همزیستی خاص در عامل مولد بیماری IBD لازم است.
پروبیوتیک ها:
پروبیوتیک ها ارگانیسم میکروسکوپیکی همزیستی زندگی می کنند .که وقتی در یک مقدار کافی خوردهشوند برای میزبان سالم وتندرست اهمیت دارند.مهمترین واهد قانع کننده برای اثرات سود ضد بالینی پروبیوتیک ها از آزمایشات بالینی با VSLH3 بدست می آید.VSLH3 مخلوطی از هشت قسمت پروبیوتیک است که اثر بخش بالایی در جلوگیری از التهاب مخاط کرونیک بعد از آنتی بیوتیکی که منجر به بهبود نسبی بیماری می شود دارد. علاوه برآن ،این پروبیوتیک ها قادر هستند تا جراحت کولیت خفیف تا ملایم را در بررسی های عمومی درمان کنند. قسمت های تک وجداگانه پروبیوتیک مثلE-coli1917 Nissle نیز در بیناران جراحت کولیت سودمند است. در قیاس،از توان افتادگی پروبیوتیک لاکتوباسیل LA1از بازگشت اندوسکوپیک بیماریcrohn جلوگیری نمی کند. لاکتوباسیل GGنیز در بهبود نسبی بیماران بیماری crohn در بررسی های آزمایشی ومقدماتی جزئی شکست خورده است.
باکتری های پروبیوتیک خاص،مثل گونه لاکتوباسیل،ایمنی وحفاظت را در چندین الگوی آزمایشی التهاب کرونیک روده نشان می دهد. که شامل جوش هایی است که ژن پیوندیHLA-1327وil10 هستند.
مکانیسم وسازوکارهای باکتری پروبیوتیک حفاظتی به نسبت کمی شناخته شده است.
این مکانیسم های حفاظتی می توانند به این گروهها طبقه بندی شوند: ابتدا؛پروبیوتیک هایی که اثراتسودمند خود را توسط متوقف کردن رشد باکتری عامل مولد بیماری اعمال می کنند. در بیماران التهاب مخاط درمان پروبیوتیک با VSLH3 شمار کلی باکتری های وده را به همراه اجتماعی از ارگانیسم های گیاهی پیهو ازی متنوع وپربار افزایش می دهد. علاوه برآن ،VSLH3 تنوع ارگانیسم های گیاهی پیهوازی را سرکوب می کند توسط بازگشت فوری تدالی پلی مراز ووفلوسانس در فرآیند ساخت هیبریدها ،دوم،پری بیوتیک ها می توانند سد سوراخ اپیتال روده راتعمیر کنند. این موضوع توسط افزایش تراوایی اپیتال در موش های IL-10 بعد از درمان باVSHL3 نشان داده شده است.سوم،پروبیوتیک ها فعالیتهای کنترل پاسخ های ایمنی و واکنش های ما بین سلول های TوB وماکروفاز ها به کار میگیرد.
جالب است که، DNA که از مخلوط پروبیوتیکVSLH3 جدا می شود همچنین می تواند التهاب روده را موش های IL-10تضعیف کنند که اثرآن توسطTLR-9 تغییر می کند.استفاده بالینی برای پروبیوتیک ها شکل گرفته وترقی وپیشرفتهای ساخته شده درروشن کردن سازو کار های پروبیوتیک ها امید وارکننده هستند.
برگرداندن به IBD انسانی،برقرار کردن متعادل میکروارگانیسم بین بیماری وباکتری لومن حفاظتی توس ترکیب کردن آنتی بیوتیک ها،پروبیوتیک ها ودیا پری بیوتیک ها که با درمان هایی با سطح ومیزان سم کمتر ضمیمه می شود.
این شیوه ونگرش همچنین امکان تغییر سر گذشت طبعی بگشت بیماری کرونیک را دارد.
پری بیو تیک ها:
پری بیو تیک ها ترکیبات غذایی غیر فابل هضم هستندکه بطور سودمندی میزبان توسط رشد وفعالیت تحریک کننده باکتری اختصاصی روده به طور انتخاب شونده ای تاثیر می گذارد.
پری بیوتیک ها برای اداره کردن آسان هستند وبه باکتری زنده احتیاجی ندارند. به دلیل این ویژگی ها،پری بیوتیک ها می توانندبرای درمانIBD ارزش واهمیت داشته باشند.کاربرد بالینی پری بیوتیک ها فقط به طور خلاصه بحث وبررسی خواهد شد. بررسی هایی که از پری بیوتیک ها برای درمان التهاب کرونیک بوده استعاره می کند معلوم شده وبیشتر درالگو های حیوانی اجرا می شود.اینولین ولاکتولوزنشان داده شده که التهاب را در موش های IL10وبه تریتیب کولیت DSS تضعیف می کند. ترکیبی از اینولین کمی وفرکترز نیز در جلوگیری از رشد کولیت درمو های دارای آن پیوندی HLAB-27 موثر است.
این تاثیر سودمند در پیوند با افزایش لاکتو باسیل روده وبیفید وباکتریا دیده شده است.DSSمنجر شونده کولیت در موش ها که کربوهیدراتهای شیربز را تقویت می می کند،کاهش علائم بالینی وافزایش حالتMUC-3 را درمقایسه با موش های تحت نظارت وکنترل نشان می دهد. کربوهیدراتهای شیر بز همچنینی باعث کاهش التهاب کولونیک وضایعات نکروز در موش های کولیتTM3S می شود در مقایسه با موش های تحت کنترل درمان نشده .
اگرچه،همه بررسی هایی که از پری بیوتیک هااستفاده می کنند منجر به نتایج مثبت نمی شود.
اگرچه استفاده پرو بیوتیک ها در بررسی های انسانی با کمبود مواجه است. بررسی های حاصل شده کمی نشانمی دهد که پتانسیلی برای این شیوه درمانی وجود دارد.اتفاقات اخیر،آزمایش کوری دوگانه را توسط FURRIE کنترل می کند.
استفاده پری بیوتیک ها به همراه پروبیوتیک ها در 18بیمار مبتلا به جراحت کولیت فعال امتحان شده است.
این درمان تشکیل شده از ترکیبی ازB.LOngum ومخلوط پری بیوتیک اینولین وکمی فروکتور.
معاینه مستقیم داخل روده سیکموئید دلایل التهاب را در درمان سین بیوتیک جمعیت کاهش می دهد.
هنگامی که با دارو نما مقایسه می شود.سطح TNF وil-10 روده نیز کاهش میابد.علاوه برآن،بیوسپی مقعدی کاهش التهاب وافزایش ترمیم وباز سازی ؟ را در درمان دسته سین بیوتیک نشان می دهد.
انیولین نیز در درمان التهاب مخاط کرونیک بعد از بریدن وبرداشتن کولون یا بخشی از آن برای جراحت کولیت موثر است .مختصرا،بررسی های بی حساب وکتاب وخارج از منترل 15 بیمار مبتلا به بیمار یفعال crohn،21 روز از فرکثور الیگوساکارید، نتایج را درافزایش چشمگیر یماری فعال،افزایش بیفید وباکتریای روده وتغییر هم زمان سیستم ایمنی ذاتی پذیرش می کند،همانند تناوبTLRs وافزایش حالتIL-10 در سلول های دندریت غشاء مخاطی.
عوامل محیطی دیگر:
شواهد بای عوامل طبیعی در بروز IBDتاثیر می گذارد که افزایش بروز IBD در کشور های توسعه یافته موجب شده است. عوامل غذایی وسلامت دلت غرب به شدت در بروز بیماری crohn،وجراحت کولیت تاثیر می گذارد.علاوه برآن،بروز وشیوع ibdدر هنگامی که جمعیت در بین مناطق مختلف جابجا می شوند تغییر می کند.این موضوع توسط افزایش بروز IBD میان مهاجران ژاپنی در ایالت متحده نشان داده شده است .همچنین کاهش بروز بیماری crohn نیز میانAshkenazi gews ها وجود دارند،کسانی که از اروپای شرقی به اسرائیل مهاجرت کردند.شواهد بیشتری برای تاثیرات عوامل محیطی روی بروز ورواج IBD
بخشی از فهرست مطالب مقاله فیزیو لوژی عملکرد بیمار گونه التهاب بیماری های رود ه ای
مقدمه
اپید میولوژی
ویژگی های بالینی
بیماری crohn
جراحت کولیت
سبب شناسی التهاب بیماری روده ای
مقدمه
عوامل ژنتیکی
عوامل میکروب شناسی
همزیستی باکتری
الگو های حیوانی
مطالعات بشر
آنتی بیوتیک ها
پرو بیو تیک ها
پری بیو تیک ها
عوامل محیطی دیگر
عوامل ایمونولوژی
سیستم ایمنی ذاتی
سازگاری سیستم ایمنی
بیماری crhon
جراحت کولیت
سلول های نظارت کننده T
سلول های B
عبور ومرور سلول
نتیجه گیری
منابع
دانلود مقاله فیزیولوژی عملکرد بیمار گونه التهاب بیماری های رود ه ای
