اختلالات خوردن، چاقی و سوء هاضمه، زندگی میلیون ها انسان را در سراسر جهان به خطر می اندازند. خوشبختانه، در دهه ی اخیر، پیشرفت سریع و قابل توجهی در زمینه ی افشای مکانیزم های مولکولی و عصبی وجود داشته است که عدم توازن انرژی توسط آن توسعه می یابد. در سال 1999، گرلین به عنوان اولین پپتید روده ای ارکسیژنیک (افزاینده ی اشتها) شناسایی شد. گرلین اشتها را تحریک می کند و جنبندگی معده ای و ترشح اسید را از طریق فعال سازی رسپتور ترشحی هورمون رشد کنترل می کند. بعد از کشف گرلین، حالت های دیگر پروتئین های مربوط به گرلین از شکم موش صحرایی تفکیک شدند. شکل اصلاح نشده des-n-octanoyl (گرلین در شکل اسیل دار) و ابستاتین اخیر از طریق رسپتورهای متمایز عمل می کنند و در مقایسه با اسیل – گرلین، فعالیت بی اشتهایی را نشان می دهند. این یافته که این سه هورمون پپتید از همان عملیات فیزیولوژیکی مخالف اعمال شده ی پیش ماده مشتق می شوند، اهمیت مکانیزم های تعدیلی پس از انتقال را برجسته می سازد. بررسی های بیشتری برای برجسته سازی پیچیدگی فیزیولوژی گرلین به منظور درک بهتر مکانیزم های مربوط به توازن انرژی مورد نیاز می باشند و تدبیر موفقی از اختلالات خوردن، چاقی و سوء هاضمه فراهم می سازند.
اشتها و حرکات معدی – روده ای : نقش پپتیدهای خانواده ی گرلین
