حامی فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

حامی فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود تحقیق کامل درمورد ارزن

اختصاصی از حامی فایل دانلود تحقیق کامل درمورد ارزن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود تحقیق کامل درمورد ارزن


دانلود تحقیق کامل درمورد ارزن

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 23

 

مقدمه

واژه ارزن در مورد محصولات مختلف علفی به کار می رود که بذرهای آن برای مصرف انسان یا تغذیه حیوانات اهلی برداشت می شود . سورگوم را در بسیاری از قسمت های آفریقا و آسیا ، ارزن قلمداد می کنند و ذرت جارویی تحت عنوان ارزن جارویی در استرالیا شناخته می شود . در مقایسه با دیگر غلات دانه ریز ، ارزن به طور معمول مناسب خاک هایی با حاصل خیزی کمتر بوده و در شرایط نامناسب مانند گرمای شدید و بارندگی کم ، رشد می کند . و به فصل رشد کوتاه تری نیاز دارد . در بین غلات ، ارزن بیشترین کارآیی مصرف آب را داراست ( جدول 1) .

اگر چه ، عملکرد ارزن در خاک های حاصل خیز کمتر از عملکرد ذرت و حتی سورگوم است ، ولی در خاک های شنی با محدودیت آب ، نسبت به ذرت و سورگوم برتری دارد ، بنابراین برای تهیه غذا و علوفه در شرایط حاد قابلیت بالایی دارد . اگر به طور مناسبی مدیریت شوند علوفه ای با عملکرد بالا و کیفیت خوب تولید می کند و از نظر عناصر غذایی موجود در دانه غنی است . برای نمونه ارزن مرواریدی میزان پروتئین و لایسین بالاتری نسبت به ذرت دارد .

ارزن ها در ایران محصول اصلی به شمار نمی آیند ولی در بسیاری از قسمت های آسیا ، آفریقا ، چین و ایالات شوروی سابق از محصولات اصلی و مهم هستند .

ارزن برای تهیه علوفه و دانه کشت و کار می شوند و هنگامی که هدف از کشت ،  تولید دانه باشد جزء غلات به شمار می آیند . در برخی کشورها از جمله ایران به دلیل اهمیت زیاد گندم ، جو و برنج ، از اهمی چندانی به عنوان غله برخوردار نیست و به دلیل محدودیت های منابع آبی ، وضعیت جوی ، ارزن ها می توانند به عنوان استفاده در تناوب های زراعی ، محصولات علوفه ای ، محصولات پوششی اهمیت ویژه ای پیدا کنند . رایج ترین ارزن های مورد کشت در ایران عبارتند از : رقم های دم روباهی ، ارزن معمولی و رقم های ارزن مرواریدی .

طبقه بندی ارزن

از لحاظ طبقه بندی گیاه شناسی ، پنج جنس Echinoghola , Setaria , Panicum , Pennisetum , Paspalum از خانواده Paniceae می باشند ، جنس Eleusine از خانواده Cglorideae بوده و جنس Eragrostis از خانواده Festuceae می باشد .

مهم ترین گونه های مورد کشت ارزن عبارتند از : ارزن دم روباهی ( Setaria italica ) ، ارزن مرواریدی ( Pennissetum glaucum ) ، ارزن پروسویا ارزن معمولی ( Panicum miliaceum ) ، ارزن ژاپنی ( Echinocholacrusgalli ) ، ارزن انگشتی ( Eleusine coracana ) ، ارزن نوک قهوه ای ( Panicum ramosun ) ، ارزن کودا ( Paspalum scrobiculatum ) و ارزن تف ( Eragrostis teff ) که در زیر به تفکیک آمده است .

 

1- ارزن دم روباهی ، ایتالیایی و یا آلمانی

اررزن دم روباهی ( شکل 1) یکی از قدیمی ترین محصولات زراعی است . این محصول نیاز به آب و هوای گرم دارد و در ماه های گرم تابستان با سرعت به مرحله رسیدگی می رسد . به طور معمول در نواحی نیمه خشک کشت می شود و نیاز آبی کمی دارد ، اما به دلیل سیستم ریشه ای کم عمق شرایط شدید خشکی را به خوبی تحمل نمی کند .

ویژگی قابل توجه زراعت ارزن دوره رشد کوتاه آن است ، به طوری که ارزن های علوفه ای در 70 – 65 روز به مرحله رسیدگی و ارقام دانه ای در 90 – 75 روز به مرحله رسیدگی نائل می شوند ، ارزن دم روباهی را می توان هنگامی که بیشتر محصولات زراعی دیگر تاریخ کاشت آن ها گذشته باشد ، کشت کرد .

ارزن دم روباهی ، گیاهی است یک ساله علفی با ساقه های نازک ، راست و پرشاخ و برگ که ارتفاع آن ها 150 – 30 سانتی متر است . بذرها در شبه خوشه هایی به نام پانیکول فشرده ایجاد می شوند که شبیه به دم روباه با رنگ های مختلف است . لذرهای محدبی شکل و کوچک به وسیله پوششهای رنگی احاطه شده اند که رنگ آن بستگی به رقم دارد .

تنها در ایالات متحده 10 رقم یا بیشتر ارزن دم روباهی مورد کشت و کار قرار می گیرد . ارزن دم روباهی بیشتر به عنوان علوفه خشک و خوراک دام مورد استفاده قرار می گیرد . اگر چه محصول های علوفه ایدیگر از نظر کیفی برتر هستند ، اما ارزن دم روباهی نیز برای تغذیه گاو و گوسفند ، علوفه بسیار مناسبی فراهم می آورد . ارزن دم روباهی به عنوان محصولی برای تولید غله و دانه مرغی نیز استفاده می شود . برخی از بیماری ها ، مانند سفیدک ، بلایت باکتریایی و لکه های برگی بر روی ارزن دم روباهی تاثیر می گذارند . سیاهک هندی ( سیاهک ناقص ) نیز در برخی موارد مسئله ساز است که می توان آن را بهوسیله ضدعفونی بذرها به هنگام کاشت کنترل کرد .

 

2- ارزن مرواریدی ، دم گربه ای ، بوریا ، شمعی و یا پنی سیلاریا

ارزن مرواریدی (شکل 2 ) به طور معمول به عنوان محصول مرتعی موقت تابستانه در برخی مناطق به عنوان محصول خوراکی انسان مورد استفاده قرار می گیرد . ارزن مرواریدی گیاهی است بلند ، راست ، علفی ، خوشه ای یک ساله که بین 50/4 – 80/1 متر ارتفاع دارد . گیاهی است که سازگاری خوبی در خاک های شنی با حاصلخیزی کم و مناطق کم باران دارد . ساقه های آن توپر بوده و برگ های طویل و نوک تیز با حاشیه های مضرس ریز دارد . پنچه های گیاه مستقل است وتولید گل آذین به طول 35 سانتی متر و عرض 5/2 سانتی متر یا کمتر می نماید که از لحاظ گیاه شناسی پانیکول ، سنبله مانند و متراکم است . پانیکول رسیده به رنگ قهوه ای بوده و سنبلچه ها به صورت جفتی به هم متصل شده و به وسیله کرک های زبر احاطه شده اند ، هر سنبلچه در واقع یک سنبله ثانویه است که شامل دو گلچه می باشد که به طور معمول یکی از آن ها بنیه بهتری دارد . گلچه بالایی بارور و شامل سه بساک و یک مادگی با خامه دو شاخه پرمانند است که در بین لما و پالئا محصور شده اند . ارزن های مرواریدی به طور معمول دگر گرده افشان هستند و دارای رقم ها و هیبریدهای متعددی هستند . موارد استفاده ارزن مرواریدی شامل تهیه علوفه خشک ، مرتع ، سیلو کردن ، تولید بذر و تغذیه انسانی است . مشکلات بیماری ارزن مرواریدی بسیار کم بوده و یا وجود ندارد .

 

3- ارزن پروسو ، جاروئی ، خوکی ، هرشی یا معمولی

ارزن پروسو ( شکل 3 ) برای تولید دانه جهت تغذیه انسان کشت می شود و در نواحی که کشت غلات دانه ریز به صورت بهاره موفقیت آمیز است ، سازگاری دارد . فصل رشد آن کوتاه بوده ( 75-60 روز ) و به طور معمول به عنوان محصولی درکاشت و تابستانه با فصل رشد کوتاه که امکان کشت محصول دیگری نباشد ، کشت می گردد .

آب و هوای به نسبت گرم برای رشد خوب محصول مناسب است . ارزن پروسو در بین محصول های غله ای کمترین نیاز آبی را دارد ولی به علت سیستم ریشه ای کم عمق در اثر خشکی آسیب می بیند . این محصول در خاک های شنی رشد خوبی ندارد .

گل آذین ارزن پروسو ، شامل یک پانیکول بزرگ بازشده با یک محور چوبی و خشن به ارتفاع 120-30 سانتی متر است . ساقه های آن راست و بزرگ بوده وبرگ های پوشیده از کرک دارد . بذرها به وسیله یک پوشینه یا زائده درونی احاطه شده و اندازه آن ها بزرگ تر از اندازه بذرهای دم روباهی است . رنگ پوشینه ها از سفید تا سیاه متغیر است ( قرمز ، قهوه ای و خاکستری ) .

بیشتر بذرها به وسیله خود باروری تلقیح می یابند ولی برخی دیگر دگرباروری دارند . رقم های ارزن پروسو براساس شکل پانیکول به سه گروه تقسیم می شوند :

1-   افشان

2-   آزاد و یک طرفه

3-   فشرده و راست

ارزن پروسو را می توان به دنبال اکثر محصول ها کشت کرد ، این ارزن به طور کلی گیاهی است دیرکاشت و تابستانه به طول فصل رشد کوتاه ، که محصول قابل توجهی تولید می کند . بیماری ها در ارزن پروسو رایج نیستند ، اما برخی بیماری ها به ویژه لکه نواری باکتریایی و سیاهک خوشه ایجاد خسارت می کنند . این بیماری ها در هنگام تشکیل دانه ایجاد می شوند ، بنابراین ، ضدعفونی بذرها قبل از کاشت لازم است .

جدول(2) تاریخ کشت ، میزان بذر و شرایط خاک در زراعت ارزن

 

نوع ارزن                           تاریخ کشت                     میزان بذر               شرایط خاک             طول           فصل

رشد

                                                               ( کیلو گرم / هکتار )                                      ( برای تولید دانه ) روز

ارزن پروسو          اواسط اردیبهشت-اوایل مرداد         22-11              تقریبا هر نوع خاک            75-60

ارزن دم روباهی    اواخر اردیبهشت-اوایل شهریور      11-5/5              کلیه خاک ها                    90-75

( برای تولید دانه 5/2 )

ارزن مرواریدی    اواسط فروردین-اوایل مرداد            8-5/2                تقریبا هر نوع خاک          70-60

ارزن ژاپنی           اواسط فروردین-اوایل مرداد            13-11         خاک های متوسط تا سنگین    60-45

ارزن انگشتی        اواسط فروردین-اوایل تیر                9-5                   تقریبا هر نوع خاک          120-90

ارزن نوک قهوه ای   اواسط اردیبهشت-اوایل مرداد   12-5/5               تقریبا هر نوع خاک           60-45

4- ارزن ژاپنی ، طویله ای ، برنج ارزنی و یا سوروف

ارزن ژاپنی ( شکل 4 ) به طور معمول به عنوان یک گراس علوفه ای کشت می شود . این گیاه شبیه بارنیارد گراس می باشد که به عنوان یک علف هرز شناخته شده و شاید از آن منشاء گرفته شده باشد . ارزن ژاپنی به طور معمول در آخر فصل به عنوان علوفه سبز و در شرایط آب و هوایی گرم مرطوب یا نیمه مرطوب کشت می شود . این گیاه سریع ترین رشد را در بین تمام ارزن ها ، تحت شرایطآب و هوایی مناسب می تواند داشته باشد ، و در مدت 45 روز پس از کاشت به مرحله رسیدگی دانه می رسد . ارزن ژاپنی گیاهی است علفی ، سک ساله باارتفاع 120-60 سانتی متر ، راست و با گل آذین پانیکول که شامل 15-5 شاخه بی دم و راست است . سنبلچه ها به رنگ قهوه ای تا ارغوانی بوده و در یک طرف هر شاخه به وجود می آیند . طول بذر کمی بیشتر از عرض بوده و بزرگ تر از بذر بارنیارد گراس است . ارزن ژاپنی در خاک های مناسب رشد بسیار خوبی ندارد ، ولی در برابر چندین گونه از سیاهک خوشه ، آسیب پذیر است . از گونه های دیگر وابسته به ارزن ژاپنی می توان از برنج جنگلی ( E . colonum ) نام برد که به عنوان یک علف هرز شناخته می شود . بوته های ارزن ژاپنی از زمان رسیدگی برای تهیه علوفه خشک به علت داشتن ساقه های ضخیم مشکلاتی ایجاد می کنند . بنابراین برای تهیه علوفه خشک مناسب باید قبل از خوشه رفتن برداشت شوند .

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود تحقیق کامل درمورد ارزن

دانلود مقاله درباره تغذیه ورزشی

اختصاصی از حامی فایل دانلود مقاله درباره تغذیه ورزشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله درباره تغذیه ورزشی


دانلود مقاله درباره تغذیه ورزشی

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 4

 

تغذیه ورزشی

مقدمه : رژیم غذایی یک ورزشکار باید در یک مطلب اساسی با رژیم غذایی فرد عادی تفاوت داشته باشد  ورزشکار علاوه بر احتیاجات زندگی روزمره ، نیاز به سوخت برای تمرین و مسایقه دارند غذا سوخت لازم برای ورزشکار  را تأمین می کند ولی اغلب ورزشکاران از سوختی که در مخازن خود میریزند غافلند.

پروتئین، چربی و کربوهیدراتها سوخت بدن(انرژی) شما هستند. همه غذاها ترکیب یکسانی از نظر محتوا ندارند همانگونه که ماشینهای مسابقه نیاز به بنزین با درجه اکتان بالا دارند. ورزشکاران نیز نیاز به مواد غذایی داری درجه  کربوهیدرات بالا دارند. یک ورزشکار نسبت به هر زمان دیگری از زندگی نیاز بیشتری به گالری دارد.نوجوان( به خصوص فردی که در حال رشد است)

انرژی مورد نیاز همچنین به نوع ورزش تخصصی و برنامه تمرین شما بستگی دارد. یک دختر نوجوان با جثه متوسط که دارای فعالیت متوسط و هنوز در حال رشد است به حدود 2200 کالری در روز نیاز دارد، حال آنکه یک دختر 15 ساله با جثه کوچک که رشدش کامل شده به حدود 1800 کالری یا کمتر نیاز دارد. پسران نوجوان باخص نیاز بسیاری به کالری دارند. یک پسر نوجوان در حداکثر رشد ممکن است به 4000 کالری در روز احتیاج داشته باشد. میزان کالری که در ورزش نیز می سوزد متفاوت است تمرین پیش از یک فصل در یک تیم فوتبال ممکن است در روز 500 کالری یا بیشتر بسوزاند. ورزش و مکملهای غذایی بیشتر متخصصین تغذیه معتقدند که غذا بهترین منبع مواد مغذی است. در صورتی که غذاهای متنوعی از غلات ، سبزیجات، میوجات، لبنیات و گوشت مصرف کنید.

 به قرص های ویتامین و مواد معدنی نیاز پیدا نمی کنید. با این وجود در صورتی که نوعی بیماری یا نیازهای تغذیه ای خاصی دارید که با منابع معمول غذایی قابل رفع نیست یا اینکه اصولاٌ از یک نوع مواد غذایی خاص استفاده نمی کنید.( مثلاٌ از شیر تا سایر محصولات لبنی مصرف نمی کنید) ممکن است مکمل برای شما سودمند باشد شرایط زیر احتمالاٌ نیاز به مکمل دارد. کمبود لاکتات : افراد مبتلا به کمبود لاکتات قادر به هضم شیر و برخی فرآورده های شیر نیستند در صورتی که این افراد به اندازه کافی از سایر مواد غذایی محتوی کلسیم فراوان( نظیر اسفناج ،کلم و باقلا) استفاده نکنند ، مصرف یک مکمل کلسیمی مفید خواهد بود. به طور مشابه افرادی که آلرژی به شیر دارند یا از شیر و محصولات آن خوششان نمی آید نیز احتمالاٌ از مکمل کلسیمی سود خواهند برد. رژیم گیاهخواری ، ویتامین B12 ، آهن ،روی و مکمل های کلسیمی ممکن است مورد نیاز باشند. کمبود ویتامین یا مواد معدنی : در صورت تشخیص کمبود ویتامین یا یک ماده معدنی بخصوص، استفاده از مکمل در درمان این کمبود کمک کننده می باشد. اما چگونه میتواند بفهمد که نیازهای خاص دارید یا اینکه رژیم غذایی شما فاقد مواد مغذی کلیدی است؟ به عنوان ورزشکار شما از ارزیابی تغذیه ای برای بررسی عادات عغذایی اخیرتان،تشخیص مواردی که به طور مناسب رعایت می کنید، برای نشان دادن راههای بهبود و شناسایی نیاز خود به مکمل ها سود خواهید برد. تجربه نشان میدهد ورزشکاران از مکملهایی استفاده میکنند که رژیم غذایی آنها بطور کامل این نیازها را تأمین نموده و در مورد مواد مغذی که کمبود دارند از مکمل مناسب استفاده نمی نمایند یک ارزیابی تغذیه ای میتواند خلاءهای تغذیه ای شما را پر کند.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله درباره تغذیه ورزشی

دانلود مقاله کامل درباره پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از حامی فایل دانلود مقاله کامل درباره پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله کامل درباره پاتوفیزیولوژی


دانلود مقاله کامل درباره پاتوفیزیولوژی

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 17

 

پاتوفیزیولوژی

از لحاظ آناتومی در معده 4 ناحیه قابل تشخیص می‌باشد. کاردیا (Cardia) در محل اتصال به مری، فوندوس (fudus) یا طاق معده، تنه معده (Body) و پیلور (Pylorus)  یا باب‌المعده که در محل اتصال معده به دوازدهه قرار دارد. حجم معده در حدود 1.5 - 1 لیتر می‌باشد که در برخی افراد تا 4 لیتر هم افزایش می‌یابد. مخاط معده دارای چینهایی طولی است که صاف شدن این چین‌ها به انبساط معده کمک می‌کند.

هنگامی که غذا بلعیده می‌شود، از راه مری داخل معده می‌شود و برای مدتی در آنجا باقی می‌ماند. غذا از زمانی که در معده است در معرض فعل و انفعالات فیزیکی و شیمیایی هضم کننده‌های معده از جمله حرکات معده و اسید و آنزیمها قرار می‌گیرد. هنگامی که محتویات معده به صورت یک مایع نسبتا غلیظ درآمد، غذا وارددوازدهه می‌شود.

دیواره معده

مشخصات بافت شناسی لایه‌های چهارگانه دیواره معده به شرح زیر می‌باشد.

طبقه مخاطی

سلولهای پوششی مخاط معده از نوع منشوری ساده است که با فرو رفتن در عمق آستر، چاله‌های معدی را بوجود می‌آورند. ترشحات غدد گاستریک به عمق این چاله‌ها تخلیه و سپس به سطح معده می‌رسد. سلولهای پوششی مخاط موکوس خنثی ترشح می‌کند. موکوس مترشحه بوسیله سلولهای پوششی لایه ضخیمی را در سطح سلولها تشکیل داده و آنها را از اثرات اسید معده محافظت می‌کند.

آستر مخاط

بافت همبند شلی است حاوی الیاف کلاژن و رتیکولر، سلولهای لنفاوی و رشته‌های عضلانی صاف منشعب از عضلات مخاطی. غدد لوله‌ای ساده یا منشعب معدی نیز در آستر قرار دارند. عضلات مخاطی، عمقیترین لایه مخاط می‌باشند که از عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات صاف طولی در خارج تشکیل شده‌اند.

طبقه زیر مخاط

در معده بافت همبند فیبر و الاستیکی است شبیه لایه زیر مخاط سایر نواحی لوله گوارش که با پیشروی در زیر طبقه مخاطی باعث پیدایش چینهای طولی می‌شود.

طبقه عضلانی

در معده متفاوت از سایر قسمت های لوله گوارش بوده و از سه لایه عضلانی به صورت مورب در داخل، حلقوی در وسط و طولی در خارج تشکیل شده است. عضلات حلقوی در ناحیه پیلور ضخیم شده و اسفنکتر پیلوریک را بوجود می‌آورد. سطح خارجی معده توسط سروز یا به عبارت دیگر، لایه احشایی صفاق پوشیده شده است.

غدد معدی

غدد معدی در نایحه کاردیا و پیلور از نوع موکوسی هستند که ترشحات خود را به عمق چاله‌ها می‌ریزند. علاوه بر سلولهای موکوسی، تعدادی سلول متمایز نشده و سلولهای APUD ترشح کننده گاسترین نیز در دیواره این غدد دیده می‌شود. قسمت نزدیک به چاله را گردن غده، انتهای نزدیک به عضلات مخاطی را قاعده و حد فاصل این دو ناحیه را تنه غده می‌نامند. سلولهای مختلفی که در قسمتهای سه‌گانه غدد معدی یافت می‌شوند، عمل ترشح مواد و آنزیمهای مختلف را برای هضم مواد غذایی را انجام می‌دهند.

انواع سلولهای موجود در غده‌های معده

سلولهای موکوس گردن

سلولهایی هستند با شکل نامنظم که در حد فاصل سلولهای جداری یا مرز نشین فشرده شده‌اند و با رنگ‌آمیزی به سختی از سلولهای اصلی قابل تشخیص هستند. موکوس مترشحه از این سلولها اسیدی است و از موکوس مترشحه از سلولهای سطحی که خنثی می‌باشد، متفاوت است.

سلولهای متمایز نشده

این سلولها به عنوان سلولهای ریشه‌ای در اثر تکثیر و تمایز همه سلولهای پوششی معده شامل سلولهای موکوسی، جداری، انترو اندوکرین و اصلی را جایگزین می‌کنند. فعالیت این سلولها در ضمن آسیبهای اپیتلیال افزایش یافته و به التیام سریع زخم کمک می‌کند. در شرایط عادی سلولهای پوششی معده هر 4 - 3 روز تجدیدمی‌گردند.

سلولهای اصلی

این سلولها در تنه و قاعده غدد یافت می‌شوند. این سلولها دارای سیتوپلاسم بازوفیل بوده و دارای شبکه آندوپلاسمی خشن هستند که مشخصه سلولهای پروتئین ساز است. این سلولها، آنزیمهای پپسین (برای تجزیه پروتئینها) لیپاز ( برای تجزیه چربیها و (رنین (برای انعقاد شیر) را سنتز و ترشح می‌کنند.

سلولهای کناری یا مرز نشین

سلولهای اسیدوفیل هستند که در تمام قسمتهای غدد معدی یافت می‌شوند. این سلولها حاوی تعداد زیادی میتوکندری هستند. سطح سلولها دارای فرورفتگی عمیق و حاوی میکرویلیهای بلند هستند. سلولهای کناری مسئول ترشح اسید معده هستند. میزان ترشح اسید معده توسط اعصاب کولینرژیک، هورمون گاسترین و هیستامین تحریک می‌گردد. این سلولها فاکتور داخلی معده را ترشح می‌کنند که باعث جذب ویتامین B12 می‌شود. در صورت عدم ترشح این فاکتور، جذب ویتامین B12 مختل شده و سنتز هموگلوبین صورت نمی‌گیرد و یک نوع کم خونی بوجود می‌آید.

سلولهای انترو اندوکرین

ترشحات این سلولها از سطح قاعده‌ای به رگهای خونی منتقل می‌شود. این سلولها در فوندوس معده، سروتونین را برای تحریک عضلات جدار معده و روده و در پیلور، گاسترین را برای تحریک ترشح سلولهای کناری ترشح می‌کنند.


اعمال و وظایف معده

معده ارگانی است برای تجمع و هضم اولیه مواد غذایی خورده شده. مواد غذایی در معده 4 - 3 ساعت توقف کرده و با ترشحات معده که پس از خوردن غذا به یک لیتر می‌رسد، مخلوط شده و کیموس نامیده می‌شود. ضمن تشکیل کیموس معدی، اسفنکتر کاردیا مانع از برگشت محتویات معده به مری می‌شود. پس از آماده شدن کیموس معدی، تحت تاثیر PH اسیدی آن اسفنکتر پیلوریک باز شده و موجب تخلیه محتویات معده به دوازدهه می‌گردد. به علت اسیدی بودن محتویات معده بروز زخمهای مخاطی در دوازدهه شایع است. از دیگر وظایف معده ترشح آنزیمهای گوارشی، اسید معده و فاکتور ضد کم خونی است.

بیماریهای معده

زخم معده

به معنی آسیب سلولهای پوششی معده است که اسید معده از آن طریق به بافتهای عمقی نفوذ کرده و باعث زخم شدن معده می‌شود. یکی از علایم زخم معده، وجود خون در مدفوع است. یکی از راههای درمان زخم معده، برداشتن قسمت آسیب دیده معده است.

التهاب یا تورم معده

به التهاب معده، گاستریت هم گفته می‌شود. التهاب ممکن است در اثر مسمومیت بوجود بیاید. علایم التهاب معده، دل درد، استفراغ و اسهال و گاهی تب است.


مبارزه با سرطان   

تشخیص بیماری سرطان در منطقه معده یک تشخیص دیسکو پاتولوژی است  باید تمام مواردی که علائمی را از بیماری های مهم در قسمت فوقانی گوارششان مورد تردید است مورد آندوسکوپی قرار بگیرند با آندوسکوپ های فیبرو اپتیک این سرویس خوشبختانه در مراکز مختلف درمانی در کشور ما فراهم است متخصصین محترم گوارش به سهولت این اقدام را انجام می‌دهند. آندوسکوپی فیبرو اپتیک شرایط را برای رؤیت مستقیم ضایعات در طول قسمت فوقانی دستگاه گوارش فراهم می کند و از ضایعات احتمالی که اکثر این ضایعات از مخاط سرچشمه می‌گیرند بیوبسی به عمل می آید بیوبسی در مطالعات  دیسکو پاتولوژی بررسی می شود و به هر حال ممکن است در یک گروه محدودی از بیماران تشخیص سرطان به طریق  دیسکو پاتولوژی داده شود.

در کشور ژاپن که بروز این سرطان خیلی، خیلی ریت بالایی داشته سیستم های اسکرینینگ وسیعی را برای جامعه شان در نظر گرفتند از جمله اینکه افراد را در یک سنین خاصی آندوسکوپی می کنند یا از طریق ملاحظه و معاینه شیره معده در بخش آسیب‌شناسی از طریق سیتولوژی شیره معده آسپیریشن موادی که در داخل معده است یا نمونه برداری که با بورس های خاص انجام می دهند تومورها را در مراحل ابتدایی کشف می کنند و خوب به خصوص در ژاپن در پیشرفت های خیلی زیادی هم در مورد درمان مراحل اولیه این ضایعه وجود دارد حتی لازم نیست در آن کشور معده را کامل بردارند در بسیاری از موارد بعد از اینکه مطمئن شدند تومور فقط در مخاط است در مراحل ابتدایی و دست اندازی به بافت زیری نکرده می توانند با برداشتن بخش عمده  و بزرگی از مخاط معده کل ضایعه را بردارند که این کار را می‌توانند از طریق آندوسکوپ هم می شود انجام داد نیوکوزکتومی به آن می‌گویند و در این کار واقعاً ژاپنی ها پیشرفت کردند که خوب یک چند نفر هم از متخصصین کشور ما رفتند و این کار را یاد گرفتند اگر بشود ضایعات را در مراحل ابتدایی پیدا کرد یعنی آن شیوه اسکرینینگ را ما برای جامعه در جاهایی که پر خطر است و فراوان است این تومور بتوانیم انجام دهیم می شود آن شیوه های درمانی را هم برایش در نظر گرفت.

نمک طعام و سرطان معده

خوردن مداوم غذاهای شور ممکن است خطر ابتلا به سرطان معده را دو برابر کند.

تحقیقات درباره عادات غذایی، آشامیدنی و سیگار کشیدن که طی 11 سال روی 40 هزار نفر در ژاپن انجام شده، باعث شده است که شرکت های تولیدکننده مواد غذایی در انگلیس به شدت از مقدار نمک غذاهای خود کم کنند.

مطالعات بیشتری درباره خطر نمک در مورد افزایش فشار خون، بیماری قلبی یا سکته مغزی در جریان است. در ژاپن مصرف غذاهای شور و دودی بسیار رایج است. مصرف کم نمک هم خطرناک است.

اما افزایش سرطان مربوط به کسانی است که روزی 12 تا 15 گرم نمک می خورند.

سرطان معده چهارمین سرطان رایج در جهان است اما دومین سرطان کشنده در ژاپن است که هر سال حدود 776 هزار ژاپنی را می کشد.

در انگلیس این سرطان ششمین سرطان کشنده است و سالی ده هزار نفر را می کشد و فقط 11 تا12 درصد آنان تا مدتی از خطر آن می رهند.

پنجاه سال پیش این سرطان بزرگترین سرطان کشنده در انگلیس بود که متعادل‌تر شدن در حجم غذایی و بهبود بهداشت را عامل این کاهش می دانند.

علاوه بر مصرف تک مطالعات ما نشان می دهد که کشیدن سیگار و مصرف کم میوه و سبزی خطر سرطان معده را مخصوصا در مردان افزایش می دهد.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله کامل درباره پاتوفیزیولوژی

دانلود تحقیق کامل درمورد بیماری لوکوزگاوی

اختصاصی از حامی فایل دانلود تحقیق کامل درمورد بیماری لوکوزگاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود تحقیق کامل درمورد بیماری لوکوزگاوی


دانلود تحقیق کامل درمورد بیماری لوکوزگاوی

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 63

 

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

 

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

 

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

 

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس     Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس         Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس      Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس      Deltaretrovirus

5-اپیسیلون رترو ویروس    Epsilonretrovirus

6-لنتی ویروس          Lentivirus

7-اسپوما ویروس               Spumavirus

ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .

اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .

ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .

به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .

قرابت پادگنی در بین رتروویروسهای مختلف بسیار پیچیده می باشند ، اپیتوپ های متفاوت گلیکو پروتئین غشائی مختص به تیپ هستند درحالیکه سایر آنها مختص به سویه می باشند . پادتن های ضد گلیکوپروتئین غشائی ، بیماریزایی ویروس را خنثی می سازند .

اپی توپ های پروتئین بخش مرکزی که مختص ژن gag هستند در بین رتروویروسهای مربوط به گونه های خاص حیوانات مشترک می باشند ، یعنی اینها مختص به گروه هستند .

تعدادی از اپی توپ ها (برای مثال ، آنها که به ترانسکریتپاز معکوس تعلق دارند) در بین ویروسهایی که چندین گونه حیوانی را مبتلا می سازند ، مشترک هستند (آنتی ژنهای بین گونه‌ای) ، اما رترو ویروسهای ماکیان با رتروویروسهای تیپ C پستانداران کاملاً فرق دارند .

رترو ویریده خانواده بزرگ از ویروسهای دارای پوشش خارجی به قطر 100-80 نانومتر است . این ویروسها ساختمانی پیچیده و آنزیم غیرعادی ترانس کریپتاز معکوس دارند . ژنوم آنها بر خلاف سایر ویروسها دیپلوئید است و از یک مولکول RNA یک رشته ای با مفهوم مثبت تشکیل شده است .

طول آن 18000-7000 نوکلئوتید است . از ژنوم این ویروسها ، ترانس کریپتاز معکوس به صورت DNA نسخه برداری می کند .

این DNA که پروویروس نامیده می شود با DNA سلول میزبان ادغام می شود . این عمل برای همانندسازی ویروس لازم است . DNA ویروس را توأم با DNA سلول حیوانات مختلف یافته اند و ممکن است در بعضی شرایط ، ویروس تولید کند . ویروسهایی که بدین نحو ایجاد می شوند ، ویروسهای آندوژن نامیده می شوند .

 

1-3-اپیدمیولوژی بیماری :

این بیماری در سطح جهان به وقوع می پیوندد ، شیوع عفونت در بین کشورها متفاوت می باشد . این ویروس در ارتباط با سلول بوده و ژنوم آن وارد ژنوم سلولهای لنفوسیت و مونوسیت میزبان می شود .

آلودگی پایدار ، شایعترین حالت بوده که با لنفوسیتوز پایدار در 30% از حیوانات دنبال می شود و کمتر از 5% حیوانات آلوده دچار لنفوسارکوم می گردند .

بیماری درمانگاهی در حیوانات بالغ بیشترین میزان شیوع را دارد . حیوان آلوده تنها منبع ویروس می باشد که به صورت افقی توسط لنفوسیتهای آلوده از راه خونریزی هنگام زایمان ، وسایل جراحی آلوده ، معاینه رکتال و حشرات خونخوار انتقال پیدا می‌کند . عفونت مادرزادی در 4% تا 8% از گوساله های تولد یافته از گاوهای آلوده رخ می دهد .

آرایش ژنتیک حیوان مشخص می کند که در صورت آلوده شدن حیوان به این ویروس، بیماری ایجاد شود یا خیر . در لنفوسیتوز پایدار حاصل از ویروس لوکوز گاوی و همچنین در لنفوم گاوی همه گیر ، جمعیت سلولهای لنفوئیدی در حال انتشار ، از لنفوسیت های B  منشأ می گیرد.

 

1-4 روشهای انتقال آلودگی:

به مانند سایر رترویروسها، انتقال ویروس لوکوز گاوی توسط گلبولهای سفید انجام گرفته است. به اثبات رسیده که مقدار بسیار کم خون (005/0 میلی متر) می تواند به میزان کافی حاوی گلبولهای سفید آلوده برای مبتلا کردن گاوهای دیگر باشد. از اینرو آشکار می شود که تعدادی از اعمال مدیریتی که در گاوداریها انجام می‌پذیرد مانند: شاخ سوزی، قطع کردن تیت های اضافه، تزریقات و فعالیت های دیگری مانند استفاده از یک دستکش رکتال برای معاینه تعدادی از گاوها می توانند به عنوان واسطة آلوده کننده گاوها قرار گیرند.

هر عاملی که سبب خونریزی از گاو لوکوز مثبت گردد، می تواند به عنوان مکانیسمی باشد که سبب آلودگی گاوهای حساس آن گله نسبت به لوکوز گاوی شود.

علاوه بر راه های آشکاری که می توانند سبب آلودگی حیوانات شوند، ممکن است تعدادی از گوساله ها با مصرف شیر یا آغوز گاو لوکوز مثبت آلوده گردند.

عملیات دادن شیر و آغوز طوری طراحی شده که به کاهش احتمال آلوده شدن به ویروس لوکور گاوی در گوساله های حساس، کمک شود.

همچنین، زمانیکه گوساله در درون رحم مادری که از لحاظ سرمی نسبت به ویروس لوکوز گاوی مثبت است، قرار دارد، می تواند به ویروس لوکوز گاوی آلوده گردد.(روشهای ایمنی وجود دارند که باید مورد استفاده قرار گیرند تا احتمال آلوده شدن جنین به ویروس لوکوز گاوی در زمان انجام عمل انتقال جنین به حداقل برسد.

در تحقیقی که در سال 1982 توسط چهار تن از دانشمندان انجام پذیرفت، تأثیر راههای مختلف تلقیح ویروس بر دوران کمون بیماری توسط شناسایی پادتن و خود ویروس لوکوز گاوی در لنفوسیت ها مورد مقایسه قرار گرفت. هیچکدام از گوساله‌های پرواری یکساله که ویروس لوکوز گاوی از راه دهانی به آنها تلقیح شده بود، دچار عفونت شدید نشدند. روشهای تلقیح داخل نایی، زیر جلدی و بین جلدی تأثیر ویژه در ایجاد عفونت توسط ویروس لوکوز گاوی داشتند که سه تا چهار هفته پس از تلقیح ویروس، مشخص گردید. در اکثر حیوانات، پادتن سرمی و ویروس در یک زمان شناسایی شدند. یکی از چهار تلیسه فحل که از طریق داخل رحمی بوسسیله ترکیبی از لنفوسیت های آلوده و مایع منی تلقیح شده بودند، دچار عفونت شد. از این جهت مشخص می شود که فاکتور ممانعت کننده ای در مایع منی تازه وجود دارد که از ایجاد عفونت لوکوز جلوگیری می کند.

 

1-4-1-انتقال بیماری توسط حشرات:

نقش حشرات در انتقال افقی ویروس لوکوز گاوی جدال بر انگیز است و در اکثر مطالعات مواد و روشهای کاملاً غیر واقعی بکار برده شده مانند تزریق ضمائم دهانی حشرات مختلف که بر روی خون آلوده به ویروس لوکوز گاوی تغذیه کرده بودند، با تولید جمعیت کنترل شده ای از حشرات که ابتدا بر روی گاو لوکوز مثبت تغذیه کرده و سپس بر روی گاو لوکوز منفی بع تغذیه خود ادامه داده بودند.

حشرات خونخوار را می توان یکی از عوامل انتقال دهنده این ویروس به شمار آورد. بر اساس تحقیقات صورت گرفته شواهدی بدست آمده که نقش حشرات خونخوار در انتقال این بیماری را مشخص می سازد. شواهد تجربی در بعضی از کشورها وجود دارد که شیوع تغییر سرمی بعد از فصل حشرات تابانید افزایش یافته است.

مطالعات نشان می دهد که یک ارتباط جغرافیایی مثبت و قابل توجه بین میزان شیوع آلودگی به ویروس با تراکم جمعیت خرمگس ها وجود دارد. میزان شیوع بیماری در فصول مختلف متفاوت بوده است، بیشترین میزان عموماً در تابستان مشاهده شده و کمترین میزان در زمستان، بهار و اول تابستان بوده است.

همچنین رابطه زمانی بین میزان تغییر سرمی و نوسانات فعالیت جمعیت حشرات گزنده(خرمگسها) وجود دارد.

طی تحقیقی، تلاش موفقت آمیزی صورت پذیرفت که در آن ویروس لوکوز گاوی از یک گاو عفونی با تعداد لنفوسیت های در محدوده طبیعی، توسط تلقیح زوائد دهانی خرمگس یا مگس تابانوس آباکتور به صورت مکانیکی به گوسفند انتقال یافت. پس از چندین خونخواری طبیعی بع صورت منقطع، این مگسها توسط گاز دی اکسید کرین(CO2) بی حس شدند، سپس زوائد دهانی آنها آنها جدا گردید و در داخل یک دستگاه بافت مخلوط کن با یکدیگر ترکیب شدند. سه گروه گوسفند که هر گروه شامل 5 گوسفند بود انتخاب شد. آنگاه 5 مایع جهت تلقیح که هر کدام حاوی زوائد دهانی حاصل از 10 مگس بود و 5 مایع دیگر که حاوی زوائد دهانی حاصل از 20 مگس، تهیه شد و به صورت زیرجلدی در زیر بغل تلقیح سمت راست 10 گوسفند که از لحاظ پادتن ضد لوکوزمنفی بودند تلقیح شد. 5 گوسفند به عنوان شاهد در نظر گرفته شد. نمونه های سرمی با فواصل 2 هفته برای سنجش پادتن ضد لوکوز از گوسفندها گرفته شد و به طریق AGID مورد آزمایش قرار گرفت. یکی از گوسفندها که 20 زائده دهانی به آن تلقیح شده بود، پس از 10 هفته پادتن ضد لوکوز تولید کرد. در آزمایش دیگری، به منظور تأیید حساسیت گوسفند، شش ماه پس از تلقیح زوائد دهانی این نوع مگس به یک گوسفند لوکوز منفی که به صورت تصادفی از هر کدام از گروه های تحت بررسی انتخاب شده بودند و در زیر بغل سمت چپ آنها 3 میلی لیتر از خون گاو آلوده تزریق گردید، هر 3 گوسفند پس از گذشت 4 هفته پادتن لوکوز، تولید کردند.

در تحقیق دیگری نقش احتمال ریپیفالوس اپندیکوتالاتوس آمبلیوما هبرائوم در انتقال مکانیکی و همچنین انتقال بین مرحله ای ویروس لوکوز گاوی مورد بررسی قرار گرفت. سویه های آزمایشگاهی ریپیسفالوس اپندیکولاتوس و نوچخ های کنه هبرائوم که عاری از ویروس لوکوز گاوی بودند به تعداد 400 عدد، بر روی بدن گاوهای آلوده به ویروس لوکوز گاوی و همچنین بدن یک گاو لوکوز منفی برای کنترل تغذیه کردند. در فواصل منقطع پس از خونخواری کنه ها، کنه ها هموژنیزه شده و به صورت زیرجلدی به گوسفندهای لوکوز منفی تلقیح شدند. ریپیسفالوس اپندیکولاتوس و آمبلیوماهبرائوم های بالغ، که نوچه آنها بر روی گاوها آلوده به لوکوز خونخواری کردند. همچنین، خون یک گاو آلوده از طریق داخل وریدی به یک گوسفند کنترل تزریق شد. تنها گوسفندی که از یک گاو لوکوز مثبت خون دریافت کرده بود، پس از 9 ماه از لحاظ سرمی تغییر کرده و پادتن ضد لوکوز تولید کرد. تمامی گوسفندهای نجات یافته در طول 13 ماه بررسی از لحاظ سرمی منفی باقی ماندند. از این رو بیان می شود که دوره نوچگی این نوع کنه ها، احتمالاً نقشی در انتقال بین مرحله ای ویروس لوکوز گاوی ندارد.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود تحقیق کامل درمورد بیماری لوکوزگاوی

دانلود تحقیق کامل درمورد اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی

اختصاصی از حامی فایل دانلود تحقیق کامل درمورد اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود تحقیق کامل درمورد اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی


دانلود تحقیق کامل درمورد اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 32

 

اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی

سندرم های زیر شناخته شده ترین سندرم های همراه با اختلالات کروموزوم های جنسی هستند.

سندرم ترنر

شایعترین اختلال کروموزومی در انسان می باشد. اما حدود 98% از تخم های گشنیده شده با این اختلال سقط خواهند شد و 2% باقی مانده که متولد می شوند، حدود یک در 10000 تولد زنده دختر هستند. این نوزادان در معرض خطر بالائی برای مرگ در دوران نوزادی می باشند. بیمارانی که از این سندرم رنج می برند دخترانی هستند با غدد جنسی رشد نکرده که به جای 46 کروموزوم 45 کروموزوم دارند. کروموزوم جنسی آن ها به جای xx به شکل xo است (در اینجا O نشان دهنده کروموزوم غایب است). چنین وضعیتی حاصل جدا نشدن (Non-disjunctive) کروموزوم جنسی است. از نظر بالینی بیماران کوتاه قد و نازا بوده، آمنوره اولیه دارند و اغلب به سایر ناهنجاری های مادرزادی شامل کوارکتاسیون آئورت، انسداد شریان ریوی، ناهنجاری های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی مبتلا هستند. احتمال بروز سندرم ترنر با افزایش سن مادر، افزوده نمی شود.

 سندرم کِلاین فِلتر

یکی از آناپلوئیدی های شایع کروموزوم های جنسی است. شیوع آن یک در هزار تولد زنده نوزادان پسر می باشد و ظاهراً با افزایش سن مادر برمیزان بروز آن افزوده می شود. بیماران مردان غیرطبیعی هستند که یک کروموزوم y و تعداد بیشتری کروموزوم x دارند (xxxy , xxy) ولی 22 جفت کروموزوم اتوزومالشان عادی است. تظاهرات اصلی این بیماری به صورت زیر است : مردان خواجه ای هستند که بیضه آن ها غیرفعال است. در مایع منی، اسپرمی وجود ندارد و موهای صورت، زیربغل و زهار بسیار کم هستند این بیماران مبتلا به ژینکوماستی و عقب ماندگی ذهنی می باشند.

سندرم (xyy)

مردانی هستند که یک کروموزوم y اضافه دارند. گزارش شده است که این مردان رفتارهای ضد اجتماعی بیشتری خواهند داشت. این مردان بلند قد (بیشتر از 185 سانتی متر) و اغلب دارای اختلال شخصیتی شدید هستند. وقوع این سندرم یک در هزار تولد زنده پسر است. این اختلال با افزایش سن مادر افزایش می یابد.

 

سندرم xxx

زنانی هستند که یک x اضافه دارند. این زنان نازا نبوده و فنوتیپ خاصی را از خود نشان نمی دهند. اما هر چه مقدار کروموزوم های x اضافی بیشتر شود احتمال عقب ماندگی ذهنی و ناهنجاری های مادرزادی مثل دستگاه تناسلی غیرطبیعی، رحم و واژن خوب رشد نکرده هم بیشتر می شود. میزان بروز این اختلال با افزایش سن مادر افزوده می شود.

بیماری های مندلی (Mendelian Disease)

به نام های اختلالات تک ژنی یا اختلالات تک مولکولی هم نامیده می شوند. گروهی از بیماری ها هستند که به واسطه حضور ژن جهش یافته ایجاد می شوند. جهش ژنی باعث می شود که اطلاعات مربوط به آن ژن تغییر کند. در این صورت آن ژن، یا پروتئین های ناقص تولید می کند و یا اصلاً پروتئینی تولید نمی کند و کمبود همین پروتئین باعث ایجاد علائم بیماری خواهد شد. جهش ژنی ممکن است از نسلی به نسل دیگر منتقل گردد و یا به صورت خود بخود در سلول زایا (اسپرم یا تخمک) ایجاد شود که در این صورت جهشی که در سلول زایای پدر یا مادر رخ داده است خود را در تمام سلول های بدن فرزند بروز می دهد.

اختلالات تک ژنی از پدر و مادر به فرزندان قابل انتقال هستند. سه الگوی وراثت ممکن است رخ دهد. اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب و وابسته به جنس (x-linked). همانگونه که قبلاً گفته شد هر سلول انسان دارای 22 جفت کروموزوم اتوزومال و یک جفت کروموزوم جنسی می باشد. زنان دو کروموزوم جنسی x و مردان یک x و یک y دارند. کپی دوم ژن ها بر روی یکی از زوج های کروموزوم قرار می گیرد و به نام آلل نامیده می شود.

در اتوزومال غالب به ارث رسیدن فقط یک آلل جهش یافته برای بروز بیماری کافی است. افراد بیمار دارای یک آلل طبیعی و یک آلل جهش یافته هستند و به نام هتروزیگوت (heterozygous) شناخته می شوند. فرزند فرد مبتلا 50 درصد شانس به ارث بردن آلل مبتلا و بیمار شدن را دارد.

در اتوزومال مغلوب اگر دو آلل جهش یافته (از هر والد یکی) به فرزند منتقل شود بیماری رخ می دهد به چنین فردی هموزیگوت (homozygous) گفته می شود. در این نوع از انتقال اگر فقط یک آلل جهش یافته به فرزند منتقل شود او هتروزیگوت خواهد بود ولی بیماری را بروز نمی دهد بلکه فقط حامل ژن معیوب می باشد و می تواند این ژن را به فرزندانش منتقل کند. اگر دو فرد هتروزیگوت که حامل ژن جهش یافته مغلوب هستند با هم ازدواج کنند در هر بارداری 25 درصد شاخص ابتلاء فرزند آن ها به بیماری، 25 درصد شانس سالم ماندن در 50 درصد شانس حامل شدن وجود دارد.

در اختلالات وابسته به جنس ژن جهش یافته بر روی کروموزوم x قرار دارد. از آنجائی که مردان فقط یک کروموزوم x دارند انتقال فقط یک x حامل ژن جهش یافته برای بیمار شدنشان کافی است.  مردان مبتلا به نام همی زیگوت (hemizygous) نامیده می شوند. زنان دو کروموزوم x دارند و معمولاً سالم باقی می مانند چرا که بیشتر بیماری های وابسته به جنس مغلوب هستند و چون یک x خود را از پدر دریافت می دارند فقط در صورتی بیمار خواهند شد که پدرشان مبتلا به بیماری بوده و مادرشان نیز حامل ژن جهش یافته بر روی کروموزوم (های) x خود باشد.

در اختلالات وابسته به جنس اگر مرد بیماری با زن سالمی ازدواج کند ژن معیوب به همه دخترانش منتقل می شود، اما پسران، سالم می مانند. اما اگر دختر مبتلا با مرد سالمی ازدواج کند، 50 درصد دخترانش حامل ژن معیوب خواهند بود و 50 درصد دیگر سالم خواهند ماند، 50 درصد از پسرانش مبتلا می شوند و 50 درصد دیگر سالم می مانند. شکل شماره 1 الگوی وراثتی این نوع اختلالات را نشان می دهد. ضمنا جدول شماره 1 برخی اختلالات شایع تک ژنی را نشان می دهد.

اختلالات چند عاملی

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد بیشتر بیماری های شایع بالغین ازجمله پرفشاری خون اولیه، شیزوفرنی، عقب ماندگی ذهنی، زخم اثنی عشر، بیماری های ایسکمیک زودرس قلبی، دیابت و اختلالات مادرزادی قلب جزء اختلالات چند عاملی محسوب می شوند. کسر کوچکی از سرطان ها واضحاً ارثی هستند (سندرم های سرطان فامیلی) که شامل پولیپوز فامیلی روده بزرگ، سرطان غیر پولیپوزی فامیلی روده بزرگ و بعضی از سرطان های تیروئید هستند. توارث در سرطان های روده بزرگ و پستان نیز نقش دارد، اگرچه به خاطر شیوع نسبتاً زیاد این سرطان ها، افتراق فامیلی بودن از غیر فامیلی بودن، قدری مشکل است. طریقه به ارث رسیدن اختلالات چند عاملی پیچیده است چرا که عوامل محیطی نیز نقش دارند. برای مثال عواملی چون سیگار، رژیم غذائی، چاقی، ورزش نکردن بر روی بیماری ایسکمیک قلب موثر هستند. سهم نسبی عوامل محیطی و استعداد ژنتیکی در به وجود آوردن بیماری از فردی به فرد دیگر متفاوت است.

بیوتکنولوژی

و امابیوتکنولوژی و مهندسی ژنتیک

ساختمان ژنتیکی انسان

برای درک بهتر ساختار ژنتیکی انسان، این ساختار را از کل به جز، بررسی می کنیم. در هسته سلول هر انسان 46 عدد (23 جفت) کروموزوم وجود دارد. 22 جفت از این کروموزوم ها غیرجنسی و یک جفت جنسی (کروموزوم های  yو  x) هستند. هر کروموزوم متشکل است از زنجیره دو رشته ای DNA که توسط پروتئین های خاصی پوشیده شده است. هر زنجیره DNA از توالی بازهای آلی به وجود آمده است. بازهای آلی موجود در هر رشته DNA فقط چهار نوع هستند به نام های آدنین (A)، گوانین (G)، سیتوزین (C) و تیمین (T). در دو رشته مقابل هم در یک مولکول DNA این بازها دو به دو با هم جفت می شوند. تیمن همیشه در مقابل آدنین و سیتوزین همیشه در مقابل گوانین قرار می گیرد.

هر ژن که واحد وراثت است قطعه ای از DNA می باشد. یعنی هر ژن، توالی خاصی از زوج های بازهای آلی است. همانطور که اشاره شد فقط چهار شکل از پیوند بازهای آلی قابل تصور است یعنی A-T، T-A، G-C و C-G. این تعداد محدود نمی تواند رموز بی شمار ژنتیکی را توجیه کند. اما وقتی بدانیم که هر ژن می تواند شامل هزاران زوج باز آلی باشد و هر DNA تقریباً 3 میلیارد زوج باز آلی دارد موضوع روشن خواهد شد. در هر ژن، هر سه زوج باز آلی مثل کلمه ای عمل می کند که وقتی کنار کلمات دیگر (ترکیب های سه زوجی دیگر از بازهای آلی) قرار می گیرند رمز ژنتیکی را می سازند که نهایتاً منجر به ساخت یک مولکول اسید آمینه خواهد شد. این اسیدهای آمینه به نوبه خود ساخت هزاران نوع پروتئین ازجمله آنزیم ها را به عهده خواهند داشت که در شکل گیری و تنظیم اعمال بدن نقش دارند و بر اساس اینکه دستور ژنتیکی چه می باشد بعضی سلول ها به سلول های عصبی، بعضی دیگر به عدسی چشم، تعدادی به دریچه های قلب و ... نهایتاً به یک انسان با خصوصیات منحصر به فرد تبدیل می شوند. در هر انسان حدود 100000 ژن شناسائی شده است. پروژه ژنوم انسانی که شناسائی نقشه کامل ژنی انسان را بر عهده دارد قرار است تا  سال 2005 به پایان برسد. ساختار ژنتیکی انسان را می توان به کتابی تشبیه کرد:

فرض کنید این کتاب 23 فصل به نام کروموزوم دارد. هر فصل هزاران داستان را به نام ژن ها در بر می گیرد. هر داستان از پاراگراف هائی تشکیل شده است. هر پاراگراف از کلماتی شکل گرفته اند که به نام کودون نامیده می شوند و هر کلمه از حروفی تشکیل می شود که به نام بازهای آلی نامیده می شوند. اگر کتاب ژنوم انسانی را با سرعت هر کلمه در یک ثانیه بخوانیم، به یک قرن فرصت احتیاج داریم تا آن را به پایان برسانیم و اگر هر حرف آن به فاصله یک میلی متر یک میلی متر از هم ردیف کنیم طولی برابر 1200 کیلومتر پیدا خواهد کرد. کروموزوم ها در هسته سلول به صورت جفت جفت هستند بنابراین هر ژن بر روی یک کروموزوم با ژن مقابل خود بر روی کروموزوم دیگر جفت ژنی را تشکیل می دهد که اگر با هم مشابه باشند فرد را هموزیگوت (AA) و اگر مشابه نباشند فرد را برای آن ژن هتروزیگوت گویند. وقتی ژنی غالب نامیده می شود که اثر این ژن هم بر روی افراد همو زیگوت و هم بر روی افراد هتروزیگوت ظاهر شود و وقتی مغلوب نامیده می شود که اثرش فقط بر روی افراد هموزیگوت باشد. گاهی اوقات یک صفت خاص در انسان محصول عملکرد چند ژن به طور همزمان و با هم می باشد به این گونه ژن ها، ژن های متعدد (Multiple gene) اطلاق می شود. نمونه هائی از صفاتی که توسط چند ژن کنترل می شوند شامل رنگ پوست، قد، وزن، طول عمر، درجه مقاومت در برابر بیماری ها، فشار خون شریانی، میزان ضربان قلب و ... می باشند. این ژن ها ممکن است جایگاه های متفاوتی را بر روی کروموزوم ها اشغال کنند. بعضی از آن ها ممکن است به صورت گسترده ای بر روی زوج کروموزوم های متفاوتی (کروموزوم های غیر همولوگ) پراکنده شده باشند. میزانی ازیک صفت ژنتیکی خاص که در فرد مشخصی بروز می کند به نام نفوذ ژن  (Penetrance)نامیده می شود.

ژن ها معمولاً ثابت هستند اما گاهی ژن های طبیعی به ژن های غیرطبیعی تبدیل می شوند. این تغییر جهش (موتاسیون) نامیده می شود. جهش، جزو پدیده های منظم طبیعت محسوب می شود میزان جهش های طبیعی با مواجهه با جهش زاهائی (موتاژن هائی) از قبیل اشعه ماوراء بنفش، رادیاسیون و سرطان زاهای شیمیائی، افزایش می یابد.

ژنوتیپ و فنوتیپ

ژنوتیپ به تمامی ساختار ژنتیکی هر فرد و فنوتیپ به تظاهرات خارجی این ساختار ژنتیکی اطلاق می شود. ژنوتیپ در زمان تشکیل تخم مشخص می شود و در تمام طول زندگی ثابت باقی می ماند ولی فنوتیپ ممکن است از زمان جنینی تا بزرگسالی تغییر کند مثل قد، وزن، توده عضلانی، شکل بدن و .... بنابراین ژنوتیپ جنبه تغییرناپذیر و فنوتیپ جنبه تغییرپذیر مواد ژنتیکی انسان هستند. ماده ژنتیکی را می توان به تکه ای از گِل سفالگری تشبیه کرد : وزن، حجم، قوام و خصوصیات شیمیایی این تکه گل ثابت است اما سفالگر می تواند آن را به اشکال مختلف درآورد. بنابراین گفته می شود که پزشکی علم مدیریت بر فنوتیپ انسان است.

تقسیم سلولی

تقسیم سلولی بر دو نوع است: میتوز و میوز

میتوز : نوعی از تقسیم سلولی است که در طی آن هر کروموزومِ سلولی از طول به دو کروموزوم خواهر به نام کروماتید تقسیم می شود و هر کدام از آن ها به یکی از سلول های دختر (سلول های در حال شکل گیری) می روند. در طی این روند هر سلول دختر درست همان مقدار و همان نوع از کروموزوم های خواهر را دارا خواهد بود. این نوع تقسیم در همه سلول ها به جز سلول های جنسی اتفاق می افتد. سلول های جنسی از طریق تقسیم میوز تکثیر می یابند.

میوز : در تقسیم میوز دو تقسیم سلولی و فقط یک تقسیم کروموزومی صورت می گیرد. این شکل از تقسیم را تقسیم کاهشی نیز می ‌نامند. حاصل این تقسیم سلول هائی هستند که تعداد کروموزوم های آن ها نصف کروموزوم های سلول اصلی می باشد. این نوع تقسیم در سلول های جنسی انسان (اسپرم و تخمک) اتفاق می افتد.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود تحقیق کامل درمورد اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی