حامی فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

حامی فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق در مورد تاریخچه CADCAM

اختصاصی از حامی فایل تحقیق در مورد تاریخچه CADCAM دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق در مورد تاریخچه CADCAM


تحقیق در مورد تاریخچه CADCAM

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحات: 58

 

مقدمه

مقدمه  نویسنده:

رشد روزافزون تکنولوژی کامپیوتر و قابلیت‌های کنترلی، محاسباتی و گرافیکی آن موجب شده است تا این دستاورد حیرت‌انگیز بشری به عرصه طراحی و تولید قطعات صنعتی قدم بگذارد. استفاده از کامپیوتر در فرآیندهای طراحی و تولید «تکنولوژی طراحی وتولید به کمک کامپیوتر CAD/CAM

[Computer Aided Design and Computer Aided Manufacturing]

نام دارد . هنگامی که قطعات دارای تنوع و پیچیدگی‌های بسیاری هستند و نمی‌توان برنامة ساخت آنها را توسط ماشین CNC و به کمک دست انجام داد،‌کامپیوترها و نرم‌افزارهای کاربردی در هر دومرحله طراحی و ساخت به کمک انسان می‌آیند. برنامه ریزی فرایند ساخت، برنامه‌ریزی ملزومات مواد، کنترل کیفیت و تمامی مسائل مربوط به مدیریت خودکار تولید،‌با استفاده از این تکنولوژی به راحتی امکان‌پذیر است.

در سالهای اخیر نهدهای صنعتی کشورمان نیز به تدریج به اهمیت شناخت و به کارگیری تکنولوژی CAD/CAM پی‌برده‌اند. اینجانب نیز با توجه به مشغول بودن در صنعت هوافضا و نیاز به ساخت و مدلسازی و طراحی قطعات با استفاده از این فرآیند، اقدام به انتخاب این موضوع برای پروژة پایان تحصیلی خود نمودم. امید است این اقدام، پیش زمینه‌ای برای استفاده بیشتر از این فرایند برای تولید قطعات مورد نیاز کشورمان برای خودم و خوانندگان آن باشد.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق در مورد تاریخچه CADCAM

دیابت و تاریخچه

اختصاصی از حامی فایل دیابت و تاریخچه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

 

دیابت و تاریخچه

 مقدمه

دیابت قندی (Diabetes Mellitus) نوعی بیماری است که در اثر افزایش غلظت گلوکز خون ایجاد می‌گردد که این افزایش گلوکز در اثر نبود انسولین در خون یا نقصان گیرنده‌های انسولین در سلولهای جذب کننده گلوکز ، بوجود می‌آید. این بیماری حالت ارثی و اکتسابی دارد. دید کلی این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد. پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد. تاریخچه صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت. دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد. در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود. تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.  آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد. پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد. فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.  متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است. با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند. سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند. اداره بیمار مبتلا به IDDM پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد. خطر توارث IDDM احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند. دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده است. علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت چربی باشد. این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد. علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد. چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.    فنوتیپ و سیر طبیعی NIDDM NIDDM ، معمولا افراد چاق را در میانسالی را بعد از آن گرفتار می کند، هر چند با چاق شدن و بی تحرکی روز افزون کودکان و افراد جوان‌تر ، تعداد در حال افزایشی از آنها مبتلا می‌شوند. NIDDM تظاهر بی سروصدایی دارد به واسطه افزایش سطح گلوکز در بررسیهای روزمره تشخیص داده می‌شود. بطور کلی پیدایش NIDDM را به سه مرحله بالینی تقسیم می‌کنند: اول ، علی‌رغم مقاومت به انسولین ، گلوکز پلاسما طبیعی باقی می‌ماند. دوم، علی‌رغم افزایش غلظت انسولین ، افزایش غلظت گلوکز در خون ، پس از صرف غذا ایجاد می‌شود. سوم ، کاهش ترشح انسولین باعث افزایش غلظت خون در حالت ناشتا و دیابت آشکار می‌گردد. علاوه بر افزایش غلظت گلوکز خون ، تنظیم نادرست متابولیزمی ناشی از اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین سبب آترواسکلروز و بیماری کلیوی می‌شود. پیدایش این عوارض ، با زمینه ژنتیکی و میزان کنترل متابولیزمی ارتباط دارد. کنترل قاطع سطح گلوکز خون ، خطر عوارض را 35 تا 75 درصد کاهش می‌دهد.

اداره بیمار مبتلا به NIDDM کاهش وزن ، افزایش فعالیت بدنی و تغییرات رژیم غذایی با بهتر کردن چشمگیر حساسیت و کنترل آن ، به بسیاری از مبتلایان به NIDDM کمک می‌کند. متاسفانه بسیاری از بیماران نمی‌توانند یا نمی‌خواهند نحوه زندگی خود را به حد کافی جهت انجام این کنترل ، تغییر دهند و نیاز به درمان با داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون مانند سولفونیل دوره‌ها) و بی‌گوانیدها دارند. برای نیل به کنترل قند خون و احتمالا کاهش خطر عوارض دیابت ، بعضی از بیماران نیاز به درمان با انسولین خارجی دارند. به هر حال انسولین درمانی با افزایش مقدار انسولین و چاقی ، مقاومت به انسولین را زیاد می‌کند. خطر توارث NIDDM خطر NIDDM در جمعیت عمومی ، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است. در اکثر جمعیتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد. هر چند در ایالات متحده ، 6 تا 7 درصد است. اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد. اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است. از آنجا که برخی اشکال NIDDM ، پیش زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیمارن دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند.دیابت نوع 2دیابت نوع 2 یا دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (non-insulin-dependent diabetes mellitus) به عنوان یکی از مهم ترین چا لش های موجود بر سر راه سیستم های بهداشتی جوامع امروزی مطرح است .بروز این بیماری در سرتاسر جهان در حال افزایش است . این بیماری در اثر بر هم کنش متقابل عوامل وراثتی , محیطی و رفتاری در افراد به وجود می اید. اگر چه اثر عوامل ژنتیکی هنوز به طور کامل شناخته نشده است با این وجود بسیاری از دانشمندان از ان به عنوان یک risk factor مهم یاد می کنند. البته ارتباط ان با چندین ژن مهم نیز ثابت شده است از جمله ژن های : ,calpain 10 potassium inward-rectifier peroxisome proliferator-activated receptor γ , insulin receptor substrate-1 , 6•2 . در عین حال شواهد زیادی بیان کننده این مطلب اند که فاکتورهای خطر قابل تعدیل مانند چاقی و کم تحرکی به عنوان مهم ترین عوامل غیر ژنتیکی ایجاد این بیماری محسوب می شوند. این بیماری در حدود 8% بزرگسالان امریکایی دیده می شود. اگر چه درمان های پزشکی نقش مهمی در کاهش عوارض مخرب این بیماری دارد اما معمولا قادر به بر طرف کردن همه ان ها و هم چنین برگرداندن سطح گلوکز خون به حد نرمال نیستند. هم چنین تشخیص این بیماری معمولا با تاخیر و پس از بروز عوارض ان اتفاق می افتد. بنابر این تا زمان یافتن درمان موثر و کامل برای ان بهترین گزینه پیش رو, پیشگیری از بروز این بیماری است.این بیماری را می توان از جنبه های مختلف مورد بررسی قرار داد. مثلا از نظر اپیدمیولوژی و میزان شیوع ان , و یا از نظرمکانیسم های ایجاد , عوارض جانبی و اثرات سوئ ان بر اندام ها و... . البته باید به این نکته توجه کرد که علی رغم همه پیشرفت های موجود در عرصه پزشکی متاسفانه هنوز درمان قطعی برای این بیماری یافت نشده است. به همین دلیل همان طور که گفته شد موثر ترین شیوه در مقابله با این بیماری پیشگیری از ان است. لازمه این امر شناخت هرچه بهتر مکانیسم های ایجاد و متعاقبا عوامل خطر (risk factor ) تاثیر گزار بر این مکانیسم هاست .به طوی که امروزه بخش اعظم و اصلی مطالعات انجام شده , بر روی روش های تشخیص به موقع و نیز یافتن عوامل خطر و گروهای در معرض خطر متمرکز شده است . برنامه جلوگیری از دیابت , استراتژی انجام تست های تشخیصی به منظور جلوگیری یا به تاخیر انداختن بروز دیابت نوع 2 در افراد با ریسک بالا ( high risk ) می باشد. در واقع چندین عامل می تواند شانس ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش


دانلود با لینک مستقیم


دیابت و تاریخچه

مقاله تاریخچه مس

اختصاصی از حامی فایل مقاله تاریخچه مس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله تاریخچه مس


مقاله تاریخچه مس

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحات 31

مس یکی از قدیمی ترین شناخته های بشر می باشد و یکی از محصولاتی است که وضعیت آن، مستقیماً بازتابی است از وضعیت اقتصاد جهانی. مس پس از آهن و آلومینیوم، سومین فلزی است که استفاده وسیعی در جهان را به خود اختصاص داده و اصولاً در صنایع گردشی به کار می رود.
  
استخراج سودآور یک فلز، به تکنیک های معدن کاری به کار رفته و میزان تولید آن به وضعیت سیاسی کشورها بستگی دارد. به خصوص در کشورهایی که معدن کاری مس تحت نظارت و سرمایه گذاری دولت می باشد.
  
مس اولین بار حدود 7000 سال پیش توسط بشر به کار گرفته شد. چکش خواری، رنگ و حضور آن در طبیعت، انسان اولیه را قادر ساخت تا آن را استخراج کند و اسباب، ظروف و جنگ افزارهای مورد نیاز خود را شکل دهد. در 5000 سال پیش بشر آموخت که چگونه آلیاژی از ترکیب مس و قلع بسازد و بدینگونه با ساخت برنز قدم به دنیای جدیدی نهاد.
  
در اواسط قرن 18، بریتانیا توسط تکنولوژی ذوب برتر خود، بیش از 4/3 مبادلات جهانی مس را در کنترل داشت. در قرن نوزدهم، با کشف مهم ترین نهشته های مس در شمال آمریکا، شیلی و استرالیا، این کشورها در زمره رقیبان سرسخت از انگلستان قرار گرفتند و در ابتدای قرن بیستم، با پیشرفت روش های معدن کاری و تکنیک های ذوب در آمریکا، استخراج از معادن با عیار پایین ترامکانپذیر گشت و تاثیری شگرف بر توسعه بازارهای جهانی مس گذارد.


دانلود با لینک مستقیم


مقاله تاریخچه مس

دیابت و تاریخچه

اختصاصی از حامی فایل دیابت و تاریخچه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

 

دیابت و تاریخچه

 مقدمه

دیابت قندی (Diabetes Mellitus) نوعی بیماری است که در اثر افزایش غلظت گلوکز خون ایجاد می‌گردد که این افزایش گلوکز در اثر نبود انسولین در خون یا نقصان گیرنده‌های انسولین در سلولهای جذب کننده گلوکز ، بوجود می‌آید. این بیماری حالت ارثی و اکتسابی دارد. دید کلی این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد. پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد. تاریخچه صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت. دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد. در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود. تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.  آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد. پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد. فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.  متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است. با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند. سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند. اداره بیمار مبتلا به IDDM پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد. خطر توارث IDDM احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند. دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده است. علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت چربی باشد. این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد. علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد. چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.    فنوتیپ و سیر طبیعی NIDDM NIDDM ، معمولا افراد چاق را در میانسالی را بعد از آن گرفتار می کند، هر چند با چاق شدن و بی تحرکی روز افزون کودکان و افراد جوان‌تر ، تعداد در حال افزایشی از آنها مبتلا می‌شوند. NIDDM تظاهر بی سروصدایی دارد به واسطه افزایش سطح گلوکز در بررسیهای روزمره تشخیص داده می‌شود. بطور کلی پیدایش NIDDM را به سه مرحله بالینی تقسیم می‌کنند: اول ، علی‌رغم مقاومت به انسولین ، گلوکز پلاسما طبیعی باقی می‌ماند. دوم، علی‌رغم افزایش غلظت انسولین ، افزایش غلظت گلوکز در خون ، پس از صرف غذا ایجاد می‌شود. سوم ، کاهش ترشح انسولین باعث افزایش غلظت خون در حالت ناشتا و دیابت آشکار می‌گردد. علاوه بر افزایش غلظت گلوکز خون ، تنظیم نادرست متابولیزمی ناشی از اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین سبب آترواسکلروز و بیماری کلیوی می‌شود. پیدایش این عوارض ، با زمینه ژنتیکی و میزان کنترل متابولیزمی ارتباط دارد. کنترل قاطع سطح گلوکز خون ، خطر عوارض را 35 تا 75 درصد کاهش می‌دهد.

اداره بیمار مبتلا به NIDDM کاهش وزن ، افزایش فعالیت بدنی و تغییرات رژیم غذایی با بهتر کردن چشمگیر حساسیت و کنترل آن ، به بسیاری از مبتلایان به NIDDM کمک می‌کند. متاسفانه بسیاری از بیماران نمی‌توانند یا نمی‌خواهند نحوه زندگی خود را به حد کافی جهت انجام این کنترل ، تغییر دهند و نیاز به درمان با داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون مانند سولفونیل دوره‌ها) و بی‌گوانیدها دارند. برای نیل به کنترل قند خون و احتمالا کاهش خطر عوارض دیابت ، بعضی از بیماران نیاز به درمان با انسولین خارجی دارند. به هر حال انسولین درمانی با افزایش مقدار انسولین و چاقی ، مقاومت به انسولین را زیاد می‌کند. خطر توارث NIDDM خطر NIDDM در جمعیت عمومی ، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است. در اکثر جمعیتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد. هر چند در ایالات متحده ، 6 تا 7 درصد است. اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد. اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است. از آنجا که برخی اشکال NIDDM ، پیش زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیمارن دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند.دیابت نوع 2دیابت نوع 2 یا دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (non-insulin-dependent diabetes mellitus) به عنوان یکی از مهم ترین چا لش های موجود بر سر راه سیستم های بهداشتی جوامع امروزی مطرح است .بروز این بیماری در سرتاسر جهان در حال افزایش است . این بیماری در اثر بر هم کنش متقابل عوامل وراثتی , محیطی و رفتاری در افراد به وجود می اید. اگر چه اثر عوامل ژنتیکی هنوز به طور کامل شناخته نشده است با این وجود بسیاری از دانشمندان از ان به عنوان یک risk factor مهم یاد می کنند. البته ارتباط ان با چندین ژن مهم نیز ثابت شده است از جمله ژن های : ,calpain 10 potassium inward-rectifier peroxisome proliferator-activated receptor γ , insulin receptor substrate-1 , 6•2 . در عین حال شواهد زیادی بیان کننده این مطلب اند که فاکتورهای خطر قابل تعدیل مانند چاقی و کم تحرکی به عنوان مهم ترین عوامل غیر ژنتیکی ایجاد این بیماری محسوب می شوند. این بیماری در حدود 8% بزرگسالان امریکایی دیده می شود. اگر چه درمان های پزشکی نقش مهمی در کاهش عوارض مخرب این بیماری دارد اما معمولا قادر به بر طرف کردن همه ان ها و هم چنین برگرداندن سطح گلوکز خون به حد نرمال نیستند. هم چنین تشخیص این بیماری معمولا با تاخیر و پس از بروز عوارض ان اتفاق می افتد. بنابر این تا زمان یافتن درمان موثر و کامل برای ان بهترین گزینه پیش رو, پیشگیری از بروز این بیماری است.این بیماری را می توان از جنبه های مختلف مورد بررسی قرار داد. مثلا از نظر اپیدمیولوژی و میزان شیوع ان , و یا از نظرمکانیسم های ایجاد , عوارض جانبی و اثرات سوئ ان بر اندام ها و... . البته باید به این نکته توجه کرد که علی رغم همه پیشرفت های موجود در عرصه پزشکی متاسفانه هنوز درمان قطعی برای این بیماری یافت نشده است. به همین دلیل همان طور که گفته شد موثر ترین شیوه در مقابله با این بیماری پیشگیری از ان است. لازمه این امر شناخت هرچه بهتر مکانیسم های ایجاد و متعاقبا عوامل خطر (risk factor ) تاثیر گزار بر این مکانیسم هاست .به طوی که امروزه بخش اعظم و اصلی مطالعات انجام شده , بر روی روش های تشخیص به موقع و نیز یافتن عوامل خطر و گروهای در معرض خطر متمرکز شده است . برنامه جلوگیری از دیابت , استراتژی انجام تست های تشخیصی به منظور جلوگیری یا به تاخیر انداختن بروز دیابت نوع 2 در افراد با ریسک بالا ( high risk ) می باشد. در واقع چندین عامل می تواند شانس ابتلا به دیابت نوع 2 را افزایش


دانلود با لینک مستقیم


دیابت و تاریخچه

مسجد جمعة اصفهان

اختصاصی از حامی فایل مسجد جمعة اصفهان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

 

تاریخچه مسجد جمعة اصفهان

قدیم ترین تاریخی که تاکنون در یکی از بناهای تاریخی شهر اصفهان مشکوف گردیده است (481 هجری ـ 9ـ1088 میلادی) میباشد. تاریخ مزبور در انتهای کتیبه مدوری که قاعده گنبد کوچکتر عهد سلجوقی مسجد جمعه را زینت می دهد دیده می شود .

گنبد دیگری که شبستان محراب اصلی مسجد را می پوشاند تاریخ ندارد، لکن اسم پادشاهی که این گنبد در زمان سلطنت وی ساخته شده یعنی معزالدنیا والدین ابوالفتح ملکشاه ابن محمد بن داوود که از سال 465 تا 485 هجری (1092ـ1072) میلادی پادشاهی نموده و همچنین نام وزیرش حسن بن علی بن اسحق نظام الملک در اینجا ثبت است.

با توجه به این نکته که قدیم ترین(بخش) مسجد معمولاً شبستان محراب اصلی آن است از یک طرف و از طرف دیگر روایتی که در اصفهان محفوظ مانده و مطابق آن روایت ساختمان مسجد جامع را صراحتاُ به ملکشاه نسبت می دهند چنین به نظر می رسد که بدون احتمال خبط بزرگ بتوان برای سلطان سلجوقی فوق الذکر افتخار ساختمان معروفترین بنای دورة اسلامی ایران را قائل شد.

با وجود مراتب فوق تصورات عامة مردم دربارة این مسجد نیز مانند اغلب ابنیة مهم کشور تأثیراتی داشته است.

شاردن می گوید « ایرانیان این بنا را خیلی قدیمی حساب می کنند زیرا بر طبق روایت ایشان امام رضا(ع) که یکی از امام های دوازده گانه بوده و در قرن چهارم هجری می زیسته معمولاً عبادت های خود را زیر طاقی که نام شرقی دارد بجای میاورده . قدماء اصفهان تعریف می کنند که سلطان ملکشاه که در سال 400 هجری میزیسته بانی این طاق بوده است لکن پادشاه مزبور تعمیر کننده ای بیش نبوده زیرا گنبد شمالی بنام سلطان منصور و گنبد جنوبی بنام سلطان یوسف که خیلی پیشتر زندگی می کرده مرقوم است.

در دو کتیبه فوق الذکر نیز مشهود می گردد اسمی نه از سلطان منصور و نه از سلطان یوسف در کار است و گمان می رود امام هشتم (ع) که بر خلاف گفتة شاردن در قرن چهارم هجری نمی زیسته بلکه در قرن دوم از سال 148 یا 153 تا 203 هجری زندگانی می کرده به چندین علت نمی توانسته است عبادات خود را در زیر سقف شرقی مسجد بجای آورد : یکی از علل آنکه اساساً گنبد شرقی در مسجد جامع وجود ندارد و اگر مقصود از گفتة شاردن ایوان شرقی باشد ایوان مزبور نیز پیش از ابتدای قرن ششم هجری ساخته نشده بوده است.

هرچند نویسندگان مشهور صحبت های بی اساس سابق الذکر را جدی تلقی کرده و تکرار نموده باشند با وجود این بطور قطع نمی توان تصور کرد که افسانة عباسی الاصل بودن مسجد جامع تا امروز دنباله پیدا کند مگر اینکه در بنیاد این اشتباه حقیقتی یا بطریقی اولی شبه حقیقتی موجود بوده باشد.

ابن حوقل ، مقدسی ، ناصر خسرو ، مافروخی ، ابن اثیر و یاقوت همگی خصوصاً چهار نفر اول شرح مسجد جمعة یهودیه را برای العین می دهند که مسجد جمعة فعلی اصفهان جانشین آن گردیده است. نویسندگان مزبور دربارة این موضوع مجموعة کاملی از اطلاعات ذیقیمت فرا آورده اند که تاریخ مسجد جامع از آن اقتباس شده و قسمت اعظم تاریخچة مسجد ایرانی نیز از آن بدست آمده است ، لکن متأسفانه این نویسندگان از بنائی صحبت می دارند که مسجد جمعة اصفهان نیست. ایشان شرح مسجد نمونة عربی را می دهند که فعلاً وجود ندارد و مطلقاً اثری از آن باقی نمانده و می گویند آنرا با خشت خام ساخته بودند و بعداً بجای آن بنای فعلی به طرز ایرانی «تماماً از آجرهای خوب که در کوره پخته شده» احداث گردیده و با بنای پیشین ارتباطی ندارد الا اینکه روی همان زمین ساخته شده و هنوز هم گاهگاهی جامع عتیق خوانده می شود . بنای مسجد قدیم که ستون هائی در برداشته با حیاط چهار ایوانی مدرسة نمونة ایرانی که در اطرافش حجراتی بوده «ترکیب» یا «آلوده» نشده است .

مسجد جمعة فعلی اصفهان که در روز اول مشتمل بر بنای گنبدی شکلی به اسم ملکشاه بوده عبارت از «مخلوط اختصاصاً خوش آیندی » از عناصر ایرانی و عرب نمی باشد بلکه یک بنای خالص ایرانی است.

مسجد دورة عباسی

قدیمترین توصیفی که از مسجد دورة عباسیان در دسترس ماست شرحی است که در رسالة محاسن اصفهان یافت می شود . کتاب مزبور بعقیدة براوان آنطور که در چاپ تهران آن مذکور می باشد در زمان سلطنت ملکشاه گرد نیامده بلکه در 421 هجری (1030) میلادی به وسیلة یکنفر اصفهانی موسوم به مضل ابن سعد این الحسین المافروخی جمع آوری شده است .

در آن هنگام اصفهان دو مسجد جامع داشت « مسجد بزرگ که قدیمی بوده و مسجد جدید که زیباتر می باشد » مسجد بزرگ مسجد جمعة یهودیه بوده است. «مسجد مذکور بتوسط اعراب دهکده طیران که از قبیلة تیم بودند بنا گردید . بعداً که اصفهان در اثر الحاق پانزده پارچه آبادی وسعت پیداکرد الخصیب پسر مسلم بقعه ای در آن شهر احداث نمود که بقعة خصیب آباد نامیده می شد. در سال 226 در زمان خلافت معتصم مسجد از نو ساخته شد ، سپس ابوعلی پسر رستم در زمان خلافت المقتدر آنرا بزرگ کرد. در آنوقت مسجد شامل چهار دستگاه ساختمان بود ، این چهار دستگاه را نباید با رواقهای مسجد در چهار طرف صحن اشتباه نمود زیرا ما فروخی بعداً تصریح می کند که «به هریک از این چهار دستگاه ساختمان رواقی متصل بوده ، هریک از این رواقها به وسیلة درهائی که در دیوار دالانها و کوچه های فرعی گشوده می شد ، به بازار باز می شد. » چهار دستگاه ساختمان را خانقاه ها و مدارس و متعلقات دیگری که معمول مساجد جامع بزرگ آن زمان است اشغال می کرده . نقشة بنا در آن موقع باید تقریباً همانطوری باشد که طرح ضمیمه بطور غیر دقیقی آنرا نشان می دهد . در طرح مزبور قسمتهای مخطط چهار دستگاه ساختمان را نشان می دهد ، رواقهای مجاور آنها بوسیلة ستون هایشان معین گردیده . این ستونها همان جرزهای مدوری هستند که مقدسی اشاره بوجود آنها در مسجد جمعة یهودیة نموده است. بالای این ستونهای رومی بوده که بر آنها طاقهای ضربی زده شده و یا اینکه تیرهای پشت بام روی آن قرارداشته زیرا یاقوت و ابن اثیر در ضمن ذکر محاصرة اصفهان بدست طغرل بیک در 3ـ422 هجری (1ـ1050) حکایت می کنند. که هیزم به اندازه أی نایاب بود که به مسجد جامع خرابی وارد آوردند برای اینکه تیرهایش . را بردارند و البته تصور نمیرود مقصود از تیرهای مزبور چوبهای قسمت اصلی مسجد باشد بلکه در این مورد غرض از جامع باید آنچه را که مافروخی شرح می دهد در نظر گرفت ، همچنان چهار دستگاه ساختمان و خانقاها و کاروانسراها و متعلقات مختلف که چون شبستانها جای عبادت جزء مسجد محسوب می شده ، علاوه بر آن ناصر خسرو که اصفهان را در صفر 444 هجری (ژوئن 1052) یعنی یکسال بعد از تصرف شهر بدست طغرل صریحاً ذکر می نماید که مسجد آدینة باشکوهی در مرکز شهر موجود است و در چند سطر بعد اشاره می کند که درون شهر منظرة بسیار آبادی داشته و بنای مخروبه مطلقاً در آن دیده نمی شد. از اینقرار معلوم می شود که خرابیهای مورد اشارة یاقوت و ابن اثیر چندان قابل ملاحظه نبوده و تقریباً می توان پی برد قسمتهائی از بنا که با پشت بامهای مسطح پوشیده می گشته ، یعنی سقف تیری


دانلود با لینک مستقیم


مسجد جمعة اصفهان