جلوگیری از بیماری قلبی 23ص

اختصاصی از حامی فایل جلوگیری از بیماری قلبی 23ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 24

جلوگیری از بیماری قلبی

در حالیکه علت بیماری قلبی تنها عدم فعالیت نیست ، شانس اجتناب از این بیماری را می توان با حفظ برنامه منظم پیاده روی به طور زیادی بهبود بخشید. نتایج مطالعات نشان داده است که افراد با ورزش کردن احتمال ابتلا به مشکلات قلبی را کاهش می دهند. در حالیکه آنهایی که ورزش نمی کنند دو برابر بیشتر احتمال ابتلا به بیماری قلبی کرونری را دارند.

همچنین پیاده روی می تواند سطوح کلسترول را که علت شایع بیماری قلبی است ، کاهش می دهد. بطور دقیق تر ، پیاده روی لیپوپروتئین با دانسیته بالا ( HDL )را که کلسترول " خوب " در نظر گرفته می شود و به جابجا شدن کلسترول بد از دیواره های شریانی می شود ، افزایش می دهد. در مطالعه ای سطوح کلسترول نامه رسان ها مقایسه شد. در این مطالعه نامه رسانهایی که روزانه چند مایل پیاده روی می کردند با افرادی که هیچ ورزشی انجام نمی دادند مورد مقایسه قرار گرفتند و ثابت شد که پیاده روی منجر به افزایش در HDL " خوب " می شود. نتایج این مطالعه از پیاده روی به عنوان یک روش تثبیت سطوح کلسترول پشتیبانی می کند.

 هر روز ۳۰ دقیقه ورزش کنید . ورزش هائی مانند پیاده روی ، بالا رفتن از پله ها ، دویدن و دوچرخه سواری در جلوگیری از بروز بیماریهای قلبی به شما کمک می کند . 

ورزش و بیماری های قلبی

انجمن قلب آمریکا در حال حاضر عدم انجام تمرینات بدنی و ورزش را در لیست ریسک فاکتورهای اصلی بیماری قلبی اضافه نموده است.ریسک فاکتورهای دیگر شامل سیگار کشیدن، افزایش فشار خون و بالا بودن کلسترول خون  می باشد.تمرینات بدنی نه تنها در مبارزه علیه بیماری قلبی کمک می کند، بلکه برای افراد خانه نشین و بدون تحرک، تنها اضافه کردن کمی تمرین بدنی به برنامه همیشگی روزانه، می تواند ریسک ابتلا به فشار خون بالا، استئوپروز (پوکی استخوان)، سرطان پستان و کولون، اضطراب و استرس را کاهش دهد.بطور مطلوب شما باید 3 تا 5 بار در هفته برای مدت زمان 20 تا 50 دقیقه ورزش کنیدتا ضربان قلب شما به میزان هدف برسد.درهر حال، در مجموع 30 دقیقه فعالیت متوسط در هر روز، مثل بالا رفتن از پله، پیاده روی تا محل کار، و یا باغبانی میتواند برای سلامتی شما مفید واقع شود.در این میان فقط فعالیتهای (آیروبیک) هوازی مثل پیاده روی، دوچرخه سواری و... نیستند که پیشنهاد می شوند.  تمرینات مقاومتی، یا تمریناتی که منجر به کاهش وزن می شوند، از اجزا مهم یک برنامه مناسب جهت تناسب اندام هستند. زیرا توانائی و نیروی شما را افزایش داده و منجر به کاهش چربی بدن شده و به اصلاح سطوح کلسترول خون کمک می نمایند.فواید تمرینات منظم:بهبود عملکرد قلب و ریه هاکاهش میزان فشار خون در زمان استراحتکاهش میزان چربی اضافه بدنکاهش کلسترول نوع مضر خونافزایش کلسترول نوع مفید خونافزایش سطوح انرژیفزایش قدرت تحمل در مقابل اضطراب و افسردگیکنترل یا پیشگیری از گسترش دیابتکاهش ریسک صدمات ارتوپدیتمرینات مناسب:تکرار: 3-5 بار در هفتهطول مدت: 20-60 دقیقهشدت فعالیت: در حدود میزان ضربان قلب هدف شمامحاسبه تعداد ضربان قلب هدف:220- سن = حداکثر ضربان قلبحداکثر ضربان قلب × 0.6 = حداقل تعداد ضربان قلب هدف  حداکثر ضربان قلب × 0.8 =   حداکثر تعداد ضربان قلب هدف اگر شما 40 سال دارید، تعداد ضربان قلب هدف شما بدینصورت محاسبه میشود:180= 40-220108= 0.6 ×180144= 0.8×180بنابراین تعداد ضربان قلب هدف شما  باید بین حداقل 108 و حداکثر 144 ضربه در دقیقه باشد.

عامل دیگر در جلوگیری از بیماری های قلبی ورزش است.سعی کنید سه تا چهار بار در هفته و حداقل به مدت نیم ساعت ورزش کنید.یک برنامه ورزشی مفید شامل فعالیت بدنی مداوم است که ریتمیک و دائمی باشد.این برنامه باید جریان خون به عضلات را به میزان قابل ملاحظه ای افزایش دهد و بهبود عملکردسیستم قلبی عروقی را موجب شود. چنین ورزش هایی ایزوتونیک ، دینامیک یا ائروبیک نامیده می شوند.اگر می خوهاید قلب سالمی داشته باشید باید ورزش آئروبیک انجام دهید. فعالیت های آئروبیک باعث پمپ خون می شوند.در واقع با افزایش ضربان قلب ، سرعت جریان خون نیز افزایش یافته ، اکسیژن بیشتری به عضلات منتقل می شود.این امر باعث افزایش قدرت عضلانی و بهبود عملکرد قلبی عروقی می شود.انواع ورزشهای آئروبیک عبارتند از پیاده روی ، دو آهسته ، دوچرخه سواری ، شنا ، طناب زدن ، و اسکیت.به برنامه روتین ورزشتان ادامه دهید.همیشه قبل و بعد از انجام تمرینات ورزشی حرکات کششی انجام دهید.آب مورد نیاز بدن را تامین کنید.- شیوه مناسبی را برای زندگی اتخاذ نمایید.علاوه بر برخورداری از یک رژیم غذایی سالم و ورزش لازم است به این توصیه ها نیز عمل کنید :

بیماری سل

اختصاصی از حامی فایل بیماری سل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری سل

سل یکی از بیماری های عفونی وواگیردار است که عامل آن میکروب سل می باشد . این میکروب (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس)در قطرات بسیار ریزمعلق در هوا که با سرفه و عطسه توسط بیماران پراکنده می شود وجود دارد و از راه مجاری تنفسی وارد بدن انسان می شود واکثرا در ریه ها که محل مناسبی برای رشد میکروب است جای می گیرد. در این صورت فرد به میکروب سل آلوده می شود اگر سیستم ایمنی بدن نتواند میکروب سل را مهارکند میکروب سل تکثیر می یابد وفرد به بیماری سل مبتلا می شود.در 30درصد موارد ،اعضای دیگر بدن نیز دچار عفونت با این میکروب می شوند که به آن سل خارج ریوی می گویند. سل به طور اولیه ریه ها را درگیر می کند ولی ممکن است به سایر اعضا گسترش یابد. اعضایی که سل می تواند آنها رادچار عفونت کند شامل کلیه،قلب،دستگاه گوارش،مغز،استخوان ها،مفصل ها،حنجره و...است سل دوران کودکی معمولا محدود به قسمت میانی ریه ها است ولی ممکن است گسترش یافته ومننژیت ایجادکند.

سل در بزرگسالان معمولا ریه ها وکلیه ها را درگیر می کند.

علائم شایع سل:

در مراحل اولیه بدون علامت است وغالبا علائمی شبیه آنفلونزا دارد در مراحل ثانویه علائم شامل:

*سرفه طولانی بیشتر از دو هفته (سرفه ممکن است بدون خلط یا همراه با خلط خونی ،زرد،غلیظ،خاکستری وچرکی باشد)

*تعریق شبانه

*تب

*بی اشتهایی

*کاهش وزن

*درد قفسه سینه وتنگی نفس

*خستگی وضعف عمومی

*ودرمواردی شاید ادرار قرمزیا کدر نیز دیده شود.

راههای انتقال :

دوهفته پس از شروع درمان منظم خطر سرایت به دیگران از بین می رود.

*تماس نزدیک با فرد مبتلا به سل فعال ابتلای فرد به عفونت به مدت زمان سپری شده در هوای آوده ،نزدیکی به شخص ومیزان تهویه بستگی دارد.

فرد مبتلا به عفونت سل،میکروب را از طریق سرفه،عطسه،صحبت کردن،خنده ،آوازخواندن و...رها می کند قطرات ریز در هوا پراکنده می شوند واگر وارد دستگاه تنفس فرد دیگری شوند باعث ایجاد بیماری سل درآن فرد می شوند.

*گاوها نیز مستعد بیماری سل هستند واز طریق خوردن شیر وفرآوردهای غیرپاستوریزه وگوشت آلوده،میکروب منتقل می شود اما امروزه با کنترل بهداشتی صنایع شیروکشتارگاهها انتقال از این طریق چندان شایع نمی باشد.

*بیماری سل از راه وسایل آلوده مثل بشقاب ودیگر وسایل مورد نیاز واستفاده بیمار به ندرت سرایت می کند و استریل کردن چنین وسایلی بدون ارزش بوده ویاارزش ناچیزی دارد.

تحقیق پزشکی

اختصاصی از حامی فایل تحقیق پزشکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 57

پیشینه بیماری تنگی محل اتصال حالب به لگنچه

تعریف:

تنگی محل اتصال حالب به لگنچه به معنای وجود نقص یااشکال ادرار از لگنچه به حالب می باشد که این نقص می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. اکثرا این بیماری مادرزادی است و لی ممکن است علائم بعدها بروز کند حالات اکتسابی مثل سنگ ، تنگی بعد عمل یا انفلاماتورونئوپلاسم اوروتلیال نیز وجود دارد.

انسداد محل لگنچه به حالب (تنگی محل اتصال حالب به لگنچه ) یکی از بیماریهای شایع ایجاد انسداد در حالب پرکزیمال بوده و اختلال بارز فونکسیونل ، انتقال ادرار از لگنچه به حالب است

پاتوژنز :

1-مادرزادی:

در موارد مادرزادی سونوگرافی پرناتال می تواند اتساع سیستم ادراری رانشان دهد که این خود شک به تنگی محل اتصال حالب به لگنچه را بر می انگیزد که با بررسی های بعدی پس از تولد می توان به تشخیص رسید)8.) عللی که می توانند باعث این نقص شوند را می توان به صورت علل خارجی- داخلی تقسیم کرد)21).

الف – سگمان آدینامیک : در موارد مادرزادی که نقص می تواند در زمان کودکی یا پس از بلوغ خود را نشان دهد معمولا مشکل به دلیل انسداد داخلی است. طبق بررسیهای انجام شده یکی از دلایل شایع انسداد سگمان آدینامیک است که در این قسمت از حالب سگمان آپریستالیک شبیه مگالویورتر اولیه انسدادی به کرات دیده می شود از نظر هیستولوژی عضله اسپیرال طبیعی توسط باندلهای عضله طولی یا فیبروز جایگزن شده است و لذا پریستاتیسم طبیعی انجام نمی شود، این بیماران از نظر ماکروسکپی حین عمل نمای طبیعی دارند و با کاتتر فرنچ 14> کانالیزه می شوند).17).

ب – چین یا والو حالب :نوع دیگر، تنگی واقعی مادرزادی حالب است که محل آن بیشتر در محل اتصال حالب به لگنچه است هرچند ممکن است در نواحی مختلف حالب لومبر سنگ ورسوب کلاژن در محل تنگی داشته باشند. انسداد داخلی در محل اتصال حالب به لگنچه می تواند در اثر چین یا والو مخاطی عضلانی باشد در این موارد انسداد ممکن است در پروکزیمال ترین قسمت باشد که ممکن است ناشی از برجا ماندن یا تشدید چین های طبیعی جنینی باشد گاه این نقایص با ادوانتیس حالب متصل می شوند که نمای خارجی آن با چسبندگی خارجی خود را نشان می دهد. Bernestein گزارش کرد که آزاد کردن این چسبندگی های خارجی گاه منجر بازگشت جریان غیرانسدادی شده است (بدون پیلوپلاستی ) هر چند که همین چسبندگی ها ثانوی به پدیده انسداد داخلی هستند و پیلوپلاستی رسمی عموما توصیه می شود)21.). گاه چین ، والو ، چسبندگی منجر به انکولاسیون در لبه تحتانی لگنچه جلو و پائین دیلاته شده و Insertion High ثانویه می دهد.

ج: حالب High Insetion : گاهی دلیل انسداد حالب در محل اتصال حالب به لگنچه ، High insertion است و این پدیده خود خود بعنوان یکی از علل اولیه انسداد مطرح است و به کرات در حضور اکتوپی کلیه یا آنومالی های فیوژن یافت می شود)17.).

د – عروق ابران ( Aberrant vessel ) : نقش بالقوه عروق ابران به عنوان علت تنگی محل اتصال حالب به لگنچه مورد تردید است.در مواقعی که شریانی مستقیما واردپل تحتانی شود در 3/1 موارد تنگی محل اتصال حالب به لگنچه بصورت همراه دیده می شود که انسیدانس آن بیش از جمعیت نرمال است که اغلب به اینها ابران( Aberrant vessel ) می گویند هر چند ممکن است اینها از شریان اصلی یا از آئورت جدا شوند در واقع معمولا واریان های نرمال هستند اینها در موارد اندکی از پشت حالب می گذرند و در اصل ابران هستند بهرحال این احتمال کم است که رگ همراه به تنهایی عامل انسداد اولیه باشد بلکه احتمالا این ضایعه داخلی در محل اتصال حالب به لگنچه یا حالب پرگزیمال است که منجر دیلاتاسیون لگنچه روی رگ پولار می شود).13)..

در اطفال VUR ممکن است دیلاتاسیون وتور توزیته و Kink حالب بدهد که گاه علایم رادیولوژیک تنگی محل اتصال حالب به لگنچه را تقلید می کنند).18)

2- اکتسابی

علل اکتسابی انسداد محل اتصال حالب به لگنچه عبارتند از:

الف - تومورهای خوش خیم مثل پولیپیهای فیبرو اپی تلیال بدخیمی اروتلیال ، ب -بیماری سنگ

ج - التهاب یا اسکار

د - ایسکمی بعد از عمل .

پاتوفیزیولوژی:

در یک مطالعه بوسیله استفان کوف و همکاران ).1) درباره مکانیسم پاتوفیزیولوژی جریان ادرار در بیماران با تنگی محل اتصال حالب به لگنچه تحقیقی انجام داده است که بشرح زیر می باشد:

طبق شکل 1 وقتی انسداد مکانیکی خارجی وجود دارد با افزایش فشار ، بزرگ شدن لگنچه یک تنگی در نتیجه خود این بزرگی لگنچه بوجود می آید که بعلت تغییر وضعیت لگنچه و ایجاد تغییر حالت حالب و ایجاد انسداد است یعنی اول انسداد کم است و بعد با بزرگ شدن لگنچه تغییر وضعیت لگنچه به حالب باعث حالتی میشود که انسداد را زیاد می کند ولی در نوع انسداد انترنسک شدید از اول تنگی موجود است و هیدرونفروز شدید است. ولی با افزایش فشار جریان ادرار میسر می شود و این مسئله با اسکن رادیونوکلئید یا مطالعه پرفوزیون با جریان و فشار قابل بررسی است در نوع انسداد داخلی خفیف جریان ادرار براحتی میسر است ولی اگر جریان ادرار زیاد شود مثل دیورز یس در مقابل جریان ادرار مقاومت ایجاد می شود و فشار لگنچه بالا می رود و اگر این کار زیاد اتفاق بیافتد و لگنچه نیز کمپلیانس زیادی نداشته باشد فشار به کلیه انتقال یافته و هیدرونفروز می دهد به این علت در بسیاری از موارد برای تشخیص باید از دیورزیس برای ایجاد اتساع و پیدا کردن پاتولوژی استفاده نمود.

شکل 1- تاثیر اتساع لگنچه در مکانیک تنگی محل اتصال حالب به لگنچه

مطالعه تجربی این محقق به این ترتیب انجام شده است:

مطالعه در سگ)1) :

در 4 سگ بوسیله نخ بخیه قسمت لگنچه را تنگ کرده و یک کاتتر در داخل حالب دیستال به تنگی گذاشته و دو لوله در داخل کالیس یکی برای اندازه گیری فشار و دیگری برای دادن مایع داخل کالیس کار گذاشته شد. با دادن مایع داخل کالیس فشار بالاتر رفته و مقدار ادرار خارج شده و اندازه گیری می شود و سپس با افزایش مایع دادن داخل کالیس ادرار خروجی دوباره اندازه گیری می شود.

نتیجه :

هیدرونفروز با دادن cc 90 – 17 (لگنچه سگ نرمال cc حجم دارد) داخل لگنچه در تمام سگها هیدرونفروز تولید می کند فشار لگنچه از cm H2O 40 – 10 بالاتر رفته و جریان ادرار cc/min 7 – 0 بود و افزایش بردن ده ادراری با افزایش فشار داخل لگنچه ارتباط خطی داشت.

مطالعه کلینیکی)1) :

6 پسر و 5 دختر ا ز 2 هفته تا 9 سال سن وارد مطالعه شد و 13 کلیه جراحی شد که 12 کلیه ترمیم و یک کلیه نفرکتومی شد در حین عمل جراحی قبل از ترمیم تنگی محل اتصال حالب به لگنچه از لحاظ آناتومی و فونکسیون برسی شدند از لحاظ آناتومی مثل پیچ خوردن حالب (KINK) و Crossing bund یا عروق یا فشار بافت ادوانیس دهنده بررسی شدند. که در 6 بیمار از 11 بیماردیده شد در 5 بیمار اختلال انترنسک مثل 2 بیمار تنگی داخلی و 3 بیمار سگمان آدینامیک داشتند . سپس حین عمل حالب از زیر محل تنگی قطع شده و دو کاتتر داخل لگنچه برای دادن مایع و اندازه گیری فشار مانند سگها گذاشته شد و جریان ادرار در فشارهای متفاوت اندازه گیری شد در حین تست فشار بین cm H2O 40– 5 داده شد و هر چقدر فشار و حجم بالاتر داده شد برون ده ادراری بیشتر شد که بین ml/min 14 – 0 قرار داشت نمودار به دو صورت دیده شد ( شکل 2) یکی نمودار ساده خطی افزاینده مثل سگ در 5 کلیه که هیچکدام انسداد خارجی نداشتند.

در نوع انسداد خارجی نمودار کمپلیکه وجود داشت که با افزایش فشار اول برون ده ادراری زیاد میشود و سپس در فشار بالاتر یا برون ده افت میکندیا تغییری ایجاد نمی شود و نمودار سقوط می کند.

بیماری بروسلوز

اختصاصی از حامی فایل بیماری بروسلوز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

بروسلوز یک بیماری مشترک بین انسان و حیوان می باشد . در این بیماری در حیوانات اهلی و وحشی وجود دارد .

تاریخچه :

اولین مورد این بیماری توسط مارستون گزارش داده شد که وی یک پزشک جراح در لشگر توپخانه سلطنتی در جنگ کریمه بود عامل این بیماری تا سال 1886 ناشناخته مانده بود تا هنگامیکه بروسلا ملتنسیس از طحال قربانیان بیماری تب مالت جداشد . به دنبال مطالعات و تحقیقات انجام شده مشخص شد که بزهای بومی منطقه مالت مخزن عفونت می باشند و شیر بز علت اصلی انتقال بیماری به انسان می باشد . در سال 1895 یک دامپزشک باسیل بروسلا آبرتوس راکه علت سقط مسری در یک گله گاو بود را کشف کرد . عامل سوم این بیماری بروسلا سوئیس می باشد که از خوکهای سقط شده در سال 1914 جدا گردید . عوامل دیگر عبارتند از : بروسلا اوویس که در گوسفندها وجود دارد و بروسلا نئوتام که در چوب خیزران بیابانی دیده می شود دو مورد اخیر تاکنون عامل بیماری در انسان نبوده اند . در سال 1994 کارگران امریکایی و انگلیسی که به طور آزاد در سواحل استکاتلند مشغول ماهیگیری بودند وبا دلفین های دست آموز تماس داشتند دچار نوعی از این بیماری شدند که آنهار ا تهدید به مرگ می کرد و بیماری از نوع شدیدی بود و به طور آزمایشی نام آن را بروسلا ماریس گذاشتند .

عامل بیماری :

عامل بروسلا یک کوکوباسیل کوچک گرم منفی غیر متحرک بدون اسپر می باشد آنها به صورت هوازی رشد می کنند گرچه بعضی از انواع آن برای تکمیل رشد اولیه اشان احتیاج به دی اکسید کربن دارند برای کشت عامل این بیماری احتیاج به محیطی با پایه پپتون می باشد که به وسیله خون یا سرم تامین می شود و برای کشت بعضی از نمونه های کلینیکی احتیاج به 30 روز یا بیشتر زمان لازم است . اگثر بروسلها جزو خانواده کاتالاز مثبت می باشند اما فعالیت اکسیدازی و اور آزی نیز دارند و تولید متغیر و ناپایدار H2 S می کنند . نومن اصلی عفونت بروسلا و رفتار آنها متفاوت می باشند که به وسیله منع انتخابی در رشد آنها در طی روزهای متوالی مشخص می شود مانند تییونین و پایه فوشین .

گونه های بروسلا به شش دسته تقسیم می شوند که بر اساس ساختمان پایه اشان تقسیم بندی می گردند . که این پایه واساس مقدم بر میزبان و کشت میکروب ، عوامل متابولیک و شاخصهای آنتی ژنی می باشند با مطالعه ای که بر روی ساختار داخل هسته این عامل بیماری زا شده است مشخص شد که پلی مورفیس در تعدادی از ژنها کد می شود که در ابتدا با ساختار و عملکرد عامل بیماری زا می باشد و ایجاد کننده انواع عامل بیماری زا می باشند کارشناسان ژنتیک طی مطالعاتی که روی بروسلا انجام دادند به این نتیجه رسیدند که این عامل بیماری زا به طور معمول در ابتدا دارای یک زندگی آزاد در محیط خود می باشد که اساس و ساختار آن ردیف 16SrRNA می باشد و با آنالیز غشای خارجی پروتئینها مشخص گردید . بروسلا بر اساس تقسیم جزء به چند کلاس مختلف در گروه پروتئو باکتری تقسیم می شود . ژنوم بروسلا دارای دو کروموزوم می باشد 2.1 و 1.5 به غیر از ژنوم بروسلا سوئیس که دارای یک کروموزوم 3.1 می باشد .

آنتی ژن غشای اصلی این ژن S-LPS می باشد که حاوی آنتی ژن A و M می باشد و اولین بار توسط ویلسوم و میلز مشخص گردید در طرف O زنجیره ساخته شده از حدود صد قسمت باقی مانده که شامل 4-Fomamido-4,6dideoxynnose می باشد . که در Lps تقریبا علت اصلی پاسخهای متقاطع در سایر گرم منفی ها مانند ویبرو کلرا و یرسینیا می باشد .

تعداد زیادی از آنتی ژنهای پروتئینی شناسایی شده اند که بعضی از آنها می تواند در نوشتهای ایمن سازی موثر باشد .

اپیدمیولوژی :

بروسلوز یک بیماری مشترک بین انسان و دام است . این بیماری در اثر تماس مستقیم و غیر مستقیم با دام آلوده به انسان منقل می شود این بیماری در بسیاری از قسمتهای دنیا دیده می شود بخصوص در نواحی مدیترانه کشورهای عربی و هند و قسمتی از مکزیک و آمریکای جنوبی و مرکزی دیده میشود . بروسلا آبورتوز بیشتر در گاوها دیده می شود اما در گونه ای از حیوانات دیگر مانند بوفالو ، شتر ، و یاکس نیز می توان دید که قابل توجه است . بروسلا ملیتنسیس بیشتر در بز و گوسفند دیده می شود اگر چه دیده شده که در بعضی از کشورها در شتر نیز ایجاد بیماری می کند و می تواند منبع بیماری باشد . در سالهای اخیر دیده شده که بروسلا ملیتنسیس عامل بیماری در گله های گاو اسرائیلی بوده است و هنگامی دچار این بیماری می شودند که گاوها به وسیله شیر گوسفندهای آلوده تغذیه می شوند . بروسلا سوئیس با بیو وار 1و3 در حیوانات اهلی و خوک وجود دارد که می تواند عامل بیماری انسانی در کشتارگاهها باشد . بروسلا کنیس اولین بار در سگهای کنل مشاهده شد . این گونه آخرین گونه شایع در بروسلای انسانی است و اغلب عفونت آن در آزمایشگاه حاصل شده است درحیوانات بروسلا یک عفونت مزمن است و دو شکل عمده تظاهر آن عقیمی و سقط می باشد . عامل بروسلا به مقدار زیادی در شیر و ادرار حیوان آلوده وجود دارد بروسلوز درحقیقت یک بیماری شغلی می باشد که در کشاورزان ، دامپزشکان ، پرسنل آزمایشگاه و کسانی که در تماس با حیوانات هستند دیده میشود . گوشت کمتر به عنوان مخزن عفونت مطرح می شود زیرمعمولا به صورت خام مصرف نمی شود و مقدار عامل بیماری زا نیز در آن کم است . معمولا انتقال انسان از انسان کم است ولی گزارشاتی مبنی بر انتقال آن بر اثر تماسهای جنسی شده است . زیرا عامل بروسلوز را در اسپرم فرد مبتلا یافت کرده اند .

افرادی که دارای نقص در سیستم ایمنی خود هستند ریسک بیشتری برای ابتلا به این بیماری را دارند . بروسلوز در کودکان نیز دیده می شود و نادر نیست بخصوص گونه بروسلا ملیتنسیس . نقش حیوانات وحشی نیز در اپیدمیولوژ این بیماری مهم است

پاتوژنز :

این بیماری معمولا بروسلا ملتنتیس و بروسلا سوئیس که از دو نوع بروسلا اکتربوس و کنیس خاصیت بیشتری پدید می آیند . علی رغم اینکه عفونت توسط واکش خاصیت بیشتری دارند . قابل پیشگیری آن بیماریگزای بیماری می تواند به شکل یک بیماری حاد در فرد بروز می کند عوامل مختلف تغذیه ای و ایمنی در میزبان نظیر اندازه ، و سایز حفره عفونی و نحوه ا نتقال این بیماری در فرد مهم است به طور مثال افزایش اسیدیته معده نقش پیشگری کننده ای در برابر بروسلا ابورتوس نسبت به بروسلا ملیتینتیس دارد . مخصوصا هنگامی که آنها از طریق گوارشی وارد بدن شوند . پس آنتی اسیدها و سایر داروهایی که اسیدیته معده را کاهش می دهند باعث بروز این بیماری می شوند هنکامی که برای اولین بار بروسلا وارد بدن می شود PMN هاتوسط عمل ایمنی در مقابل فعالیت باکتریای بروسلا مقاوم است . اما ابسونیزه شدن باکتری برای فاگوسیتوز شدن در ماکروفاژها مختل است . بروسلا یک میکروب داخل سلولی است که می تواند مدت زیادی را در سلولهای مختلف میزبان زندگی کند . مکانیمی که توسط آن بروسلا در داخل سلوی از بین می رود تاکنون به طور کامل مشخص نشده است . اعتقاد به این است که فاکتورهایی در بقای داخل سولی این میکروب دخیل است . این فاکتورها شامل تولید آدنین و گوانین مونو فسفات می باشند که باعث سرکوب سیستم میلوپراکسید از H2O2 هالید می شوند .

وجه تمایز بروسلوز با تیفوئید این است که باکتری وارد سیستم لنفاوی شده و در غدد لنفاوی تکثیر می یابد . انتشار خونی به دنبال کولیزه شدن ارگانیسم داخل سیستم رتیکلواند و قلیال نظیر کبد ، طحال و مغز استخوان اتقاق می افتد . کولالیز شدن عفونت در سیستم دتیکولواند و قلیال باعث عوارض زیادی در این ارگانها می شود . بروسلای خورده شده در فاگوستیها زنده مانده و در همانچا بصورت اولیه تکثیر پیدا می کند . هضم داخل سلولی این باکتری توسط ماکروفاژ توسط موادی که از بروسلا ایجاد می شود از بین می رود ومختل می شود . از بین رفتن خاصیت بیماری زایی بروسلا وابسته به فعالیت ماکروفاژهایی است که در ایمنی وابسته به سلولی تیپ 2 فعال می شد . سایتو کینهایی که فعالیت ضد ضد میکروبی ؟؟؟؟ بروسلا نقش دارند شامل TNF و TNF یاهر دو است

بیماری های معده و دئودنوم

اختصاصی از حامی فایل بیماری های معده و دئودنوم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 29

معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار می‌گیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم که دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.

معده توسط مخاطی از سلول‌های استوانه‌ای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها،‌ لایه‌های ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند که توسط سروزا پوشیده شده‌اند. عصب‌دهی پاراسمپاتیک معده توسط تنه‌های قدامی و خلفی عصب واگ صورت می‌پذیرد، در حالی که عصب‌دهی سمپاتیک آن توسط اعصاب سمپاتیکی صورت می‌گیرد که که از گانگلیون‌های سلیاک منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه کننده معده طی مسیر نموده و به معده می‌آیند. نمای میکروسکوپی مشخصه معده،از سلول‌های سطحی استوانه‌ای شکل حاوی موکوس و حفرات انگشتی شکلی که همان غدد معدی هستند تشکیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر می‌کنند. ناحیه اکسینتیک یا تولیدکننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدی این نواحی، حاوی سلول‌های پاریتال مشخصی هستند که به ترشح اسید و نیز فاکتور داخلی می‌پردازند. این غدد همچنین حاوی سلول‌های اصلی غنی از زیموژن که وظیفه‌شان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلول‌های درون‌ریز شبه انتروکرومافینی هستند که هیستامین ترشح می‌کنند. غدد آنتروم، سلول‌های اندوکربن متفاوتی دارند؛ این سلول‌ها، سلول‌های G ترشح کننده گاسترین و سلول‌های D ترشح کننده سوماتوستاتین که در مجاورت نزدیک سلول‌های G قرار دارند، می‌باشند.

دوئودنوم که قسمت اول روده باریک می‌باشد، قوس C- شکلی را در اطراف سرپانکراس تشکیل می‌دهد. دوئودنوم در ناحیه پروکسیمال، به پیلور و در ناحیه دیستال، به ژژونوم محدود می‌گردد. اولین قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است که شاخص مخاطی مشخصی ندارد، در حالی که بقیه قسمت‌های دوئودنوم، چین‌های حلقوی مشخصی دارند که سطح ناحیه مورد نیاز جهت فرآیند هضم را افزایش می‌دهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زیر مخاط،‌لایه ماهیچه‌ای و سروزا تشکیل شده و الگوی عصب‌گیری آن نیز با معده تشابه دارد. مخاط از سلول‌های استوانه‌ای با نمایی پرزدار تشکیل شده و در زیر آن، غدد زیرمخاطی برونر قرار دارند. این غدد به ترشح مایعی غنی از بیکربنات می‌پردازند که جهت آغاز خنثی‌سازی اسید معده مورد نیاز است.

ترشحات مخاطی و عوامل محافظتی معده و دوئودنوم

معده با ترشح آب، الکترولیت‌ها، آنزیم‌ها و گلیکوپروتئین‌ها، کارکردهای فیزیولوژیک گوناگونی از خود ارایه می‌دهد. این کارکردها عبارتند از آغاز نمودن هضم پروتئین‌ها و تری گلیسریدها، آغاز نمودن فرآیند پیچیده جذب ویتامین B12 و ممانعت از ورود میکروارگانیسم‌ها. ترشح اسید در سلول‌های پاریتال واقع در غدد اکسینتیک فوندوس و تنه معده صورت می‌گیرد. این سلول‌ها از سه مسیر مختلف تحت تحریک قرار می‌گیرند تا به ترشح اسید بپردازند. مسیر نوروکرین از طریق عصب واگ سبب آزادسازی استیل کولین می‌گردد، مسیر پاراکرین از طریق آزادسازی هیستامین از ماست‌سل‌ها و سلول‌های شبه انتروکرومافین واقع در معده عمل می‌نماید و مسیراندکرین از طریق آزادسازی گاسترین از سلول‌های G واقع در انتروم به اعمال اثر می‌پردازد. هر یک از این ترانسمیترها، گیرنده خاصی دارند که بر روی سطح قاعده‌ای- جانبی سلول پاریتال قرار گرفته است. تحریک این گیرنده‌ها به فعال شدن سیستم های پیام بر ثانویه داخل سلولی می‌انجامد: گاسترین و استیل کولین سبب انباشت داخل سلولی کلسیم می‌شوند، درحالی که هیستامین سبب می‌گردد تا پروتئین G تحریکی (Gs) به فعال‌سازی آدنیلات سیکلاز پرداخته و آن نیز به نوبه خود به تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی می‌پردازد. این پیام‌برهای داخل سلولی، سپس پروتئین کیناز را فعال می‌کنند و پروتئین کیناز نیز پمپ پروتنی یا همان آنزیم H+, K+ - ATPase را که در سطح رأسی سلول پاریتال قرار دارد، فعال می‌نماید تا از طریق مبادله یون‌های K+ با H+، به ترشح یون‌های هیدروژن بپردازد. پروستاگلاندین‌ها و سوماتوستاتین از طریق اتصال به گیرنده‌هایی که از طریق پروتئین G مهاری (Gi) مانع از فعالیت آدنیلات سیکلاز می‌شوند، جلوی کارکرد سلول‌های پاریتال را می‌گیرند. سوماتوستاتین، از ترشح گاسترین نیز ممانعت به عمل می‌آورد. جهت تبدیل پپسینوژن ترشح شده از سلول‌های اصلی معده به پپسین، اسید مورد نیاز است. پپسین، آنزیم پروتئولیتیکی است که در Ph بالاتر از 4 غیرفعال می‌باشد. سلول‌های پاریتال به ترشح فاکتور داخلی نیز می‌پردازند؛ این فاکتور، گلیکوپروتئینی است که در جذب B12 نقش مهمی ایفا می نمایند.

فیزیولوژی حرکتی معده و دوئودنوم

با در نظر گرفتن شاخص‌های الکتروفیزیولوژیک و کارکردی، می‌توان معده را به دو جزء کارکردی تقسیم نمود. معده پروکسیمال که از فوندوس و یک سوم پروکسیمال تنه تشکیل شده است، به عنوان مخزنی برای محتویات وارد شده به معده عمل می‌نماید، در حالی که معده دیستال، غذا را آسیاب نموده، مخلوط کرده و دسته‌بندی می‌نماید. ماهیچه صاف معده پروکسیمال، انقباضات تونیک ویژه‌ای دارد. این روند، امکان‌ پذیرش غذا توسط معده را فراهم می‌سازد به این صورت که در پاسخ به ورود غذا و مایعات، فوندوس شل شده و فشار داخل معدی کمی افزایش می‌یابد. این ویژگی منحصر به فرد، در اثر واگوتومی پروکسیمال یا تنه‌ای، از بین می‌رود. در مقابل، ویژگی معده دیستال، تولید امواج منظمی با فرکانس سه بار در دقیقه است؛ این