دانلود مقاله کنه گاوی

اختصاصی از حامی فایل دانلود مقاله کنه گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه
تب های هموراژیک
به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae
flaviViridae reovirdae rhobdoviridae
Togo viridae

آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص کلینیکی ایجاد می کنند :
1- تب ومالژیا
2- انسفالیت های ویروسی
3- تب های هموراژیک
تب های هموراژیک تب هایی هستند که به وسیله ویروسها ایجاد می شوند وتمایل به خون ریزی وشوک هموراژیک دارند . در سند روم تب هموراژیک مجموعه یافته ها

دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش
یکپارچگی آن دارد وعلت ان ممکن است حمله مستقیم ویروسی به جدار عروق یا حمله غیر مستقیم و واکنش های ایمینولوژیک باشد .در جریان بیماری اگر تروملبو سیتو پنی رخ دهد تمایل به خون ریزی بیشتر خواهد شد .
در ضمن این بیماری ها گاهی با گرفتاری ریوی ، کلیوی ، کبد و DIC دیده خواهد شد
پاتوژنز HF چندان مشخص نیست بیش از 12 ویروس باعث HFمی شود که بعضی با حمله مستقیم به سیستم میکرو واسکو لارو بعضی بعد از آزاد کردن واکنش های شیمیایی و بعضی در اثر عوامل ایمونولوژیک روی جدار عروق باعث خونریزی میشوند. به هر حال عوامل HF عبارتند از:
بیماری
رده ویروسی
مناطق جغرافیایی
تب زرد
فلاوی ویریده ها
افریقا، امریکا جنوبی
تب دانگ
فلاوی ویریده ها
تمام مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری
ویروس هانتا
بونیاویریدا
اسیا، اروپا،امریکا
تب دره ریف
بونیاویریدا
افریقا،اسیا

C.C.H.F
بونیاویرید
افریقا،اسیاو اروپای شرقی
ابولا- ماربورگ
فیلوویریدا
افریقا
تب لاسا
ارنا ویریداها
غرب افریقا
از موارد فوق تب لاسا ،آبولاماربورگ وتب دره ریفت وتب خونریزی دهنده کریمه کونگو ازانسان به انسان قابل سرایت است تمام تب های هموراژیک با تب شروع
می شوند .و به دنبالآن میالژی وسر درد ، منگی ،فتوفوبی ، بی اشتهایی ، در د قفسه صدری، درد شکم به وجود می آید .وبعد از مدتی خون ریزی خود را نشان خواهد داد
مهمترین دسته از آربو ویروس ها که باعث تب هموراژیک می شود همین طور که در بالا توضیح داده شد بونیاویریدامی باشد که خود شامل چهار دسته است :
1- Bunya Virus که باعث آنسفالیت می شود از جمله آنسفالیت کالیفرنیایی
2- Phlebo Virus که شامل تب خاکی و توکسوکانا ویروس که تب ومیالژی میدهد وهمچنین تب دره ریفت جزء این گروه است
3- Hanta Virus که تب های هموراژیک همراه با ناراحتی کلیه ایجاد میکند .
4- Nairo Virus که شامل CCHF است .
CCHF
این بیماری در زمان جنگ جهانی دوم در شبه جزیره کریمه در جنوب اکراین وشمال دریایسیاه بین سریازان روس شایع گردید .ابتدا تصور شد که یک سلاح میکروبی است که توسطآلمان ها به کار رفته است ولیکن مطالعات نشان داد که شبیه چنین بیماری در بخش هایی ازجنوب آسیای میانه در میان مردم وجود داشته است.
بعد ها ثابت شد که ویروسی که گرفتاری سربازان روس را باعث شده بود از نظر ساختمانی مشابه ویروسی است که در کنگو جدا شده است والبته غیر از کنگو ویروس در انسان ، گاو و کنه درکنیا ،اوگاندا ،زئیر ونیجریه نیز جدا شده بود . لذا اسم ویروس را کریمه کنگو گذاشتند . این اتفاق در سال 1969 افتاد.
بیماری در اکثر نقاط صحرای افریقا ، اروپای شرقی ، خاور میانه ، هند ومناطق جنوب چین مشاهده شده است . بیماری بیشتر در فصول گرم سال یعنی از فروردین تا مهر دیده میشود . هر دو جنس زن ومرد را به یک نسبت گرفتار می کند در کشاورزان ودامداران بیشتر مشاهده می گردد . گروه سنی بیست تا شصت سال را بیشتر گرفتار می کند .
به نظر می رسد مخزن بیماری در طبیعت خرگوش ها باشند انتقال از طرق کنه مخصوصا" جنس HYALOMA صورت میگیرد .البته انواع دیگر کنه نیز امکان انتقال دارند .
در ÷ستانداران وحشی ونیز اسب ، گاو،بز وگوسفند دیده میشود وبا آزمایش سرولوژی خون حیوانات احلی می توان شیوع آن را در مناطق نشان داد .مثلا" در بلغارستان اسب ها 82 % ، گاوها 42% وگوسفندان 46% تیتر بالای آنتی بادی را داشته اند .
پرندگان به بیماری مقاومند ولیکن می توانند باعث انتشار بیماری شوند .البته زاغ وشتر مرغ دو استثناءهستند که خود نیز گرفتار میشوند .
ویروس در جمعیت کنه به صورت انتقال از لارو به نیمف واز آن به کنه بالغ واز منه بالغ به تخم انتقال می یابد .
بیماری در گاو، خرگوش و پستانداران دیگر به صورت تب خفیف یک تا سه روز وجود دارد و حیوان هیچ مشکلی پیدا نمیکند و کاملا بهبود پیدا میکند .
همانطور که ذکر شدCCHF از رده بونیاویردا و جزء نایرو ویروس ها رده بندی میشود .
به طور کلی الوده شدن انسان به طریق زیر است :
گزش کنه یا له شدن کنه
تماس مستقیم با خون یا لاشه حیوان الوده در طی ویرمی
تماس با انسان از طریق سوزن الوده یا پاشیدن خون با مخاط ها یا تماس به بافتهای الوده بیمار
چکیده :
1- پیشینه و سابقه : انگلهای خارجی و بیماری های ناشی از آنها از قرنها پیش مورد توجه انسان بوده است . بر این اساس مبارزه و حذف این گروه از جانوران نیز مد نظر آدمی قرار گرفته است . در چند دهه گذشته انواع مواد ضد انگل ساخته شده تا عوارض ناشی از آلودگی با انگلها را به حداقل بر ساند . 2- مسئله و ضرورت تحقیق : با توجه به آنکه انگلهای خارجی به ویژه کنه باعث بروز اختلالات متنوعی در دامها می شوند ، مبارزه با آنها از اهمیت ویژه ای برخوردار است و لذا تعیین کفایت سموم ضد انگل موجود در بازار ارزش زیادی خواهد داشت . 3- هدف : هدف از انجام مطالعه حاضر آن بوده تا کفایت عمل سم فوکسیم بر روی کنه های گاو در منطقه اهواز مورد بررسی قرار گیرد . 4- روش تحقیق : (مطالعه توصیفی – موردی ) : این بررسی با حضور در دامداری و شمارش انگلهای خارجی ، سم پاشی دامهای آلوده به کنه انجام شده کیفیت این سم در کشتن کنه ها بررسی گردید . 5- متغییر های (وابسته ، مستقل ، کنترل ): تعداد کنه های زنده قبل از سم پاشی – تعداد کنه های زنده پس از سم پاشی . 6- فرضیه : فوکسیم ( یک سم ارگانو فسفره ) کفایت نسبتا قابل قبولی در کشتن کنه ها دارد . 7- جامعه آماری ، حجم و روش نمونه گیری : از 64 راس گاو های آلوده به کنه در اطراف اهواز 48 راس سم پاشی و 16 راس محلول پاشی ( گروه کنترل ) شده ، تعداد کنه های زنده قبل و بعد از عمل فوق شمارش گردید . 8 – روش جمع آوری داده ها و ابزار آن : اطلاعات مربوط به سموم و انگلهای خارجی از طریق منابع قابل دسترس در کتابخانه ها واینترنت تامین گردید . سایر اطلاعات به صورت میدانی جمع آوری شد . 9 – شرح مراحل اجرا : با حضور در محل دامداری واخذ اطلاعات مربوط به هر دام ( فرم مشخصات ) تعداد کنه شمارش شده سم پاشی انجام می شد .پس از 48 ساعت مراجعه و تعداد کنه های زنده شمارش می گردید . این کار در گروه کنترل نیز با استفاده از آب خالص انجام می گرفت 10 – روش آماری تجزیه و تحلیل اطلاعات : آلودگی به کنه ها تعیین شده و میزان کفایت عمل سم با استفاده از فرمولهای ویژه معین گردید . 11 – نتایج : نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که تمامی کنه های جدا شده از گاوهای آلوده از نوع هیالوما بوده و میزان کفایت سم فوکسیم درحذف کنه ها 61/96 درصد می باشد
12 – نتیجه گیری : براساس نتایج این بررسی مشخص گردید سم فوکسیم در حذف کنه های هیالوما از ارزش بسیار زیادی برخوردار می باشد
انتقال بیماری از طریق گاز کنه گاوی
تپزشکان نسبت به خطر انتقال بیماری از طریق گاز کنه گاوی هشدار دادند. به علت افزایش دما، تعدادی کنه گاوی در مناطق شمالی آلمان نیز افزایش یافته است. این جانور، عامل انتقال بیماری ای به نام FSME است. موسسه تحقیقاتی روبرت کخ ، مناطق پر خطر ابتلا به FSME را در نقشه جدید خود مشخص کرده است. این ویروس خطرناک که از طریق گاز کنه گاوی منتقل می شود باعث تورم غشائ مغزی می شود. تعداد مبتلایان این بیماری ، 2 سال اخیر در آلمان دو برابر شده است.
هیچ دارویی برای درمان بیماری وجود ندارد و به افراد ساکن مناطق پرخطر، تزریق واکسن توصیه می شود. در جنوب آلمان افراد بسیاری به این بیماری مبتلا شده اند. فقط در شهرهای محدودی از جمله برلین و هامبورگ گزارشی از مبتلایان FSME در دست نیست.
سال 2006 مبتلایان این ویروس در سراسر آلمان 546 نفر اعلام شده اند که 511 نفر از این افراد از طریق گاز کنه گاوی به این بیماری دچار شده اند.
همچنین Lyme- Borreliose بیماری ای است که از طریق گاز این کنه منتقل می شود و سالانه 60هزار نفر به آن دچار می شوند.
افزایش درجه حرارت که در نتیجه تغییرات آب و هوایی به وجود می آید عامل افزایش کنه در سالهای اخیر است.
انگلهای خارجی دام
انگلهای خارجی در تمام گونه های جانوری وجود داشته و خسارات فراوانی به دامها وارد می نمایند . این انگلها عمدتا به سه صورت به صنعت دامپروری خسارت وارد می کنند :‌
- کاهش بازدهی دامها به علت ایجاد بیماریهای پوستی ، کم خونی ،‌لاغری و کاهش رشد دامها .
- انتقال عوامل بیماریزا مانند بابزیوز در گوسفند ، تیلریوز در گاو ، بیماری ویروسی تب خونریزی دهنده کریمه ـ کنگو و انسفالیت ناشی از کنه .
- ایجاد خسارت به پوست و چرم و فرآورده های دامی و کاهش تولید گوشت .
انگلهای خارجی عمدتا شامل انواع کنه ، جرب ، شپش و انواع مگسها و لارو آنها هستند .
کنه : (Tick)کنه از شاخه بند پایان و زیر شاخه شلیسراتها هستند . کنه ها دارای انواع یک میزبانه ،‌دو میزبانه و سه میزبانه هستند .کنه های ایکسودس ، هیالوما و بوافیلوس از خانواده کنه های ایکسودیده ( کنه های سخت ) بوده و عمدتا در نشخوار کنندگان ایجاد بیماری می کنند .کنه های ارگاس پریسکوس ( کنه مرغی ) از خانواده کنه های آرگاسیده ( کنه های سخت بوده و عمدتا در نسخوار کنندگان ایجاد بیماری می کنند .کنه های ارگاس پرسیکوس ( کنه مرغی ) از خانواده های کنه های آرگاسیده ( کنه های نرم ) هستند .کنه ها در انتقال بیماریهای تک یاخته های خونی مانند بابزیوز و تلیریوز در گوسفند و گاو و بیماریهای ویروسی مانند تب خونریزی دهنده کریمه ، کنگو و نیز بیماری اسپیروکتوز در دامها اهمیت خاصی دارند .
کنترل : استفاده از انواع سموم حشره کش مانند کومافوس ، فن والریت ، پرمترین و فلومترین در مبارزه با این انگلها موثر می باشند .

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   13 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله بیماریهای گاوی

اختصاصی از حامی فایل دانلود مقاله بیماریهای گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه
هدف از فراگیری هر علمی ، به کار بستن و استفاده عملی ازآن برای بهبود زندگی بشر می باشد . دامپزشک از یک سو با تشخیص، درمان و پیشگیری بیماریهای دامی به تولید پروتئین و فرآورده های غذایی با منشأ دامی کمک می کند و از سوی دیگر ، با تشخیص و درمان به موقع و در صورت لزوم معدوم کردن دام، از سرایت بیماریهای قابل انتقال از دام به انسان جلوگیری به عمل می آورد.
یک گاوزمانی قادر به تولید شیر می باشدکه زایمان کرده و کل تولید شیر این حیوان در طول عمر او زمانی به حداکثر می رسدکه به طور مرتب و با فاصله مشخصی ( حدود 12 ماه ) زایمان کند . یک گاودار حرفه ای باید به راندمان تولید مثل گله توجه فوق العاده ای داشته باشد . این در حالی است که اکثر گاودارها به این مسأله بی توجه هستند و به دلیل طولانی شدن فاصله بین دو زایش گاوها ، تولید شیر و در نتیجه درآمدشان کاهش می یابد .
یکی از دلایل اصلی افزایش فاصله بین دو زایش و آبستنی مجدد ، بیماری هایی است که گاو بعد از زایمان به آن ها مبتلا می شوند . با پیشگیری ازاین بیماری ها می توان از افزایش فاصله بین دو زایش و کاهش پتانسیل تولید شیر گله جلوگیری کرد .

ادم پستان
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
ادم پستان ،یک پرخونی مهم پستان با انفیلتراسیون مایع سروزی در زیر پوست می باشد . نباید آن را با ورم پستان ، یعنی تورم غده پستان که خیلی بندرت تمام کارتیه ها را در بر می گیرد، اشتباه کرد . تلیسه های آبستن بیشتر و شدیدتر از گاوها مبتلا می شوند . ادم پستان معمولاً 2 تا 3 هفته قبل از زایمان نمایان می شود . حجم پستان افزایش می یابد . پستان متسع ، درخشان ، دردناک ، با سرپستانکهای بیش ازحد باز و دور ازهم می باشد . گاهی ادم تا زیر شکم گسترش می یابد و تشکیل یک آمپول تا ناف را می دهد ، در موارد دیگر به طرف فرج تا پرینه بالا می رود .
گاو بسختی از زمین بلند می شود و بسختی جابجا می شود . سرپستانکها در معرض آسیب قرار دارند . زخمهای سرپستانکها از سببهایی می باشند که موجب حذف پیش از موعد گاو می شود . حجم پستان و وضعیت باز سرپستانکها، مزاحم گذراندن شیردوش شده و جریان شیر را مختل می کند . ادم پستان ، زمنیه را برای ابتلای پستان به تورم مساعد می کند .
بعضی نژادها (جرسی و هلشتاین ) حساسترند . در هر نژاد ، بعضی از افراد مستعدتر می باشند . معذالک ، ارثی بودن آن ضعیف است و حدود15% می باشد .
تلیسه هایی که درسن بیش از 30 ماهگی زایمان می کنند ، بیشتر در معرض ابتلا هستند . هنگامی که دوره خشکی افزایش می یابد و گاوها چاق هستند و کمتر فعالیت بدنی دارند ، خطر ابتلا بیشتراست . علت ادم پستان ،تغییرات هورمونی قبل از زایمان وبویژه بالا رفتن استروژنهای عمل کننده روی خاصیت نفوذ پذیری سلولها می باشد . بعلاوه ، وزن رحم ، کندی درجریان برگشت خون از پستان را مساعد می کند بالاخره ترشح کلستروم نیز دارای نقش می باشد . از نقطه نظر غذایی، به نظر می رسد که نسبت زیاد پتاسیم قبل از اولین زایمان یا درجریان دوره خشکی اثر سوء داشته باشد.افزایش انرژی در جیره دوره خشکی و نیز آماده شدن گاو برای زایمان همراه باافزایش ناگهانی کنسانتره از سببهای مساعد کننده می باشند .
اقدامات عمومی مبارزه
بر اساس حذف فاکتورهای مساعد کننده می باشد :
در نظر گرفتن زایمان زود در اولین زایمان (24 تا28 ماه ) ؛
مساعد کردن فعالیت بدنی ماده گاوها به وسیله آزاد گذاشتن حرکاتشان درست قبل از زایمان ؛
هدایت غذایی مناسب قبل از زایمان ، افزودن تدریجی کنسانتره در جریان 2 تا 3 هفته قبل از زایمان که نباید حداکثر از 3 کیلوگرم درروز برای گاوهای با تولید بالا تجاوز کند .
درمان
درمان براساس دو هدف زیر می باشد :
تسکین موضعی درد و مساعد کردن رفع پرخونی به وسیله استعمال خارجی پمادهای بویژه براساس متیل سالیسیلات . به عنوان مکمل ، گاهی کمی دوشیدن قبل از زایمان مفید می باشد .
فراهم کردن زمینه ازبین رفتن اکسودا به وسیله ادرار با استفاده از مدرهای قابل تزریق می توان از داروهای دارای در عین حال خاصیت مدری و کورتیکوئید در زمانی که زایمان نزدیک است و یا بلافاصله پس از زایمان استفاده کرد .
خونریزی ها
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
خونریزی ها عبارت از جریان خون به خارج از رگ های خونی می باشند . تمام قسمت های بدن ممکن است دچار خونریزی شوند . در گاوها ، به ویژه در اثر سخت زاییها وبیرون افتادن رحم به خارج (پرولاپس رحم ) ، خونریزی های بسیار شدید اتفاق می افتد .
این خونریزی های زایمانی بنا به رگ های پاره شده سه تیپ می باشند :
 خونریزی داخلی عموماً در اثر پارگی سرخرگ رحمی اتفاق می افتد ، که به دنبال کشیدن گوساله در گردن رحمی که کامل باز نشده ، یا در اثر پرولاپس رحم رخ می دهد .گاو به تدریج قدرت خود را از دست می دهد و مخاطات چشم بسیار رنگ پریده می شوند .
 خونریزی سرخرگ مهبل در اثر پارگی فرج و مهبل .
 خونریزی سفره ای – رگ های کوچک رحم خونریزی می کنند . گاو در لحظات مختلف یک لخته خونی نسبتاً حجیم به بیرون می ریزد . کمبود کلسیم این نوع خونریزی را مساعد می کند .
اقدامات عمومی مبارزه
مشکلات زایمانی به علت اندازه گوساله ، وضعیت بد گوساله ( اندام یا سربرگشته ، دوقلویی ) یا آنومالی رحم (پیچ خوردگی ) ، دخالت را ایجاب می کند .
برای اجتناب از عوارض پس از زایمان ، باید گاو را به آهستگی از زمین بلند کرد تا رحم در وضعیت داخل شکمی قرار گیرد و از پرولاپس آن جلوگیری شود . معاینه گاو ایستاده ، وجود و یا عدم وجود خونریزی سفره ای و پارگی های مهم را آشکار خواهد ساخت .
درمان
- در مورد خونریزی داخلی به دنبال پرولاپس رحم ، درمان وجود ندارد . گاو باید کشتار شود .
- در مورد پارگی سرخرگ مهبلی ، باید دامپزشک را برای لیگاتور کردن آن باخبر کرد . در مدت انتظار تا رسیدن دامپزشک ، باید رگ را با یک پنس خون بند فشار داد و یا در صورت نبودن پنس با دست این کار را انجام داد .
- خونریزی های سفره ای نیز دخالت دامپزشک را لازم می سازد . داروهای ضد خونریزی مانند Etamsylate ، Naftazone ،Pectine و ویتامین K تزریق می شوند .
جفت ماندگی
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعدکننده
بیرون آمدن پرده های جنینی ، آخرین مرحله از زایمان می باشد . این عمل معمولاً طی 12 ساعت پس از تولد گوساله به وقوع می پیوندد و بعد از این مدت چنانچه پلاسنتا بیرون نیاید ، جفت ماندگی نامیده می شود . جفت ماندگی عبارت از تأخیر در خروج و یا بیرون نیامدن پرده های جنینی است . در گله های شیری ، 10 تا 15 درصد زایمان ها به جفت ماندگی منتهی می شوند . در یک دهم گله ها فراوانی بالای 20 درصد می باشد .
جفت ماندگی به تنهایی وخیم پلاسنتا ، نتیجه انقباض پلاسنتوم های رحم و انقباضات رحمی است. پدیده هایی که موجب جفت ماندگی می شوند بخوبی شناخته نشده اند. عدم تعادل هورمون ها که همراه جفت ماندگی می باشد – تأخیر در بالاآمدن سطح استروژنها و پایین افتادن پروژسترون ، غلظت پایین پروستاگلاندینها درخون – قبل از زایمان وجود دارد .از طرف دیگر ، می دانیم که جفت ماندگی به نارسایی در انقباضات رحمی مربوط نیست . بیشتر اوقات جفت به طور نسبی خارج می شود واز فرج آویزان است . هم چنین گاهی به طور کامل در رحم و مهبل باقی می ماند، بدون آن که قسمتی ازآن دیده شود . هیچ نشانه عمومی مانند درد یا کاهش اشتها وجود ندارند . اگر درمان جفت ماندگی انجام نشود ، ممکن است دام لاغر شود . تشخیص براساس مشاهده گاو بعد از زایمان استوار است .
هنگامی که پلاسنتا پیدا نمی شود .. و این مسئله گاهی در اصطبل و یا در مرتع اتفاق می افتد – لازم است یک تجسس رحمی برای مطمئن شدن از این که جفت بیرون آمده است انجام داد .
معمولاً همراه با جفت ماندگی ، کوتاهی مدت آبستنی (زایمان زودرس ، تولد دوقلوها) به چشم می خورد . جفت ماندگی ممکن است در نتیجه تورم جفت (پلاسنتیت ) به دنبال یک بیماری عفونی اختصاصی که احتمالاً ایجاد سقط جنین کرده و یا فقط جفت را عفونی کرده است نیز به وجود آید .
فاکتورهای مساعد کننده ، به غیر از عفونت ها ،به خوبی شناخته نشده اند و اختصاصی نیستند . مهمترین آن ها شامل عدم تعادل غذایی در اواخر آبستنی ، به ویژه کمبود ازت ، انرژی ، ویتامین A ، کلسیم ، منیزیوم و سلنیوم همراه با از دست دادن وزن بدن و توزیع جیره فقیر از نظرپیش سازهای پروستاگلاندینها می باشند . سیلوی علوفه می تواند یک فاکتور مساعد کننده باشد .

اقدامات عمومی مبارزه
هنگامی که میزان جفت ماندگی ها در یک گاوداری شیری بالای 10 درصد زایمان ها بوده و همراه با متریت و سقط جنین در گله باشد ، باید جهت شناسایی عوامل مشترک این ابتلاها از گله آزمایش به عمل آید . اگر تجزیه های آزمایشگاهی ، عوامل عفونی اختصاصی را مشخص کنند ، اقدامات ویژه ای مدنظر قرار می گیرند (مراجعه به بیماری های آبستنی ) .اگر مربوط به عوامل عفونی نباشد ، باید جیره دوره آبستنی دام را جزء به جزء بررسی کرد : جستجوی کمبودها از نظر انرژی ، ازت ، مواد معدنی ، ویتامین A و تصحیح آن ها درصورت لزوم ضروری است .
اگر هیچ چیز غیر طبیعی پیدا نشود ، می توان 5/7 میلی گرم سلنیت سدیم و 630 میلی گرم استات D1α توکوفرول را یک ماه مانده به زایمان و سپس 15 روزمانده به زایمان از راه عضلانی به طور سیستماتیک به تمام گاوهای گله تزریق کرد .
از پیشگیری دارویی استفاده می شود ، اما مؤثربودن آن هرگز در شرایط تجربی به طور جدی اندازه گیری نشده است . اثرپیشگیری کننده پروستاگلاندینهایی که درست بعد از زایمان تجویز شده اند نشان داده نشده است، استعمال سیستماتیک آن ها به طور کلی گران تمام می شود .
درمان
تمام گاوهایی که جفت آن ها طی 12 ساعت پس از زایمان بیرون نیامده است باید مورد معاینه دامپزشک قرار گیرند .
اگر درآوردن جفت بادست جراحات رحمی ایجاد نکند، دامپزشک می تواند این کار را انجام دهد. در این مورد نیاز به داروی اضافی نیست. اگردامپزشک تشخیص دهد که تورم جفت وجود دارد و در آوردن جفت با دست امکان پذیر نیست، درمان جدی با آنتی بیوتیک براساس اکسی تتراسیکلینها، به طور موضعی و یا از راه عمومی (بهتر است )، انجام می شود. یک درمان هومئوپاتیک نیز می تواند مورد استفاده قرار گیرد. داروهایی مانند اوکسی توسین و استروژن ها اغلب مؤثر نیستند ، زیرا بیشتر روی انقباضات رحمی اثر می کنند تا روی پلاسنتوم.
مسلماً فاکتورهای غذایی که مظنون به مساعد کردن جفت ماندگی در گاو مبتلا به جفت ماندگی و به طور عمومی تر در گله هستند ، بایستی تصحیح شوند.
لازم است گاوهایی را که جفت ماندگی دارند تحت نظرداشت .برای این منظور، باید ترشحات مهبل در3 هفته پس از زایمان و کنترل جمع شدگی رحم بین پنجمین و هفتمین هفته مد نظر قرار گیرد .
گاهی مشاهده می شود که گاوها جفت خود را می خورند . این عمل عوارضی به دنبال ندارد .
استونمی گاوهای شیری
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
استونمی یا کتوز ، بیماری گاوهای شیرواربا تولید بالاست که در 10 هفته اول شیرواری رخ می دهد. فراوانی آن بنابرگله های مختلف ، متفاوت است و ممکن است از یک مورد در هر دو یا سه سال تا پانزده مورد در سال متغیر باشد . در اوایل شیرواری، گاو برای سنتز لاکتوز به مقادیر زیادی گلوکز نیاز دارد. این نیاز از سومین هفته بعد از زایمان حداکثر می باشد. در همین دوره، گاو اشتهای کافی برای خوردن مواد انرژی زا برای سنتز لاکتوز را ندارد. کمبود انرژی موجب انتقال قابل توجه ذخایر چربی بدن می شود و تغییرشکل چربی ایجاد مقادیر زیادی اجسام ستونی می کند . این اجسام ستونی در حضور گلوکز برای تولید انرژی شکسته می شوند. اگر گلوکز به قدر کافی در دسترس نباشد، این اجسام ستونی درخون انباشته می شوند. نشانه های درمانگاهی استونمی در ابتدا شامل کاهش تولید، عدم رغبت به غذاهای همیشگی ، جستجوی علوفه خشک و کاه و لیسیدن دایم (پیکا ) می باشد. در مرحله بعد، حیوان از پا می افتد، درجه حرارت بدن طبیعی است، دام خواب آلوده است، گاهی بحران های تحریک مشاهده می شود؛ یبوست و بوی مشخص استون از نشانه های بارز بیماری است. گاهی بوی سیب از هوای بازدم، از شیر و یا از ادراربه مشام می رسد .گاو بیمار در 80 درصد موارد بهبود می یابد، اما لاغر می شود و تولید شیرش بسیار پایین می افتد.
استونمی ثانویه ، ممکن است در اثر کاهش اشتها با منشأهای مختلف مانند درد، بیماری های عفونی همراه با تب مرکزی اتفاق افتد . بنابراین برای تشخیص قطعی استونمی اولیه ، باید تمام سبب های استونمی ثانویه تفکیک شوند .
اقدامات عمومی مبارزه
پیشگیری کتوز بر اساس تغذیه گاو با جیره هایی است که دام به خوردن آن ها رغبت نشان می دهد و از قابلیت هضم بالایی برخوردارند . تنها علوفه با کیفیت خوب که به طور صحیح از نظر ازت و انرژی کامل شده باشد به این مهم پاسخ می دهد .این جیره ها به ویژه در سه ماهه اول پس از زایمان به طور دلخواه و به اندازه کافی دردسترس دام ها قرارداده می شوند . انتقال به این جیره دو تا سه هفته قبل از زایمان انجام می شودو با توزیع علوفه دوره شیرواری وکنسانتره آغاز می گردد . رعایت این توصیه های اساسی ، کمبود های انرژی و انتقال ذخایربدن را محدود می سازد . بدن ، گلوکز را از منابع زیر تأمین می کند :
 نشاسته هضم شده درروده کوچک ؛
 نئوگلیکوژنزکبدی، کبدی گلوکزرا از اسید پروپیونیک شکمبه و بعضی اسیدهای آمینه می سازد .
هنگامی که جیره اصلی از نظرمقدار انرژی فقیر باشد ، باید این کمبود را با مقدار زیادی غلات جبران نمود . مخلوط گندم و جو با غلات کمتر تخمیری مانند ذرت و سورگوم برای کاستن از خطرات استونمی می تواند جالب باشد .
به موازات این اقدامات ، باید برای بالا بردن تأمین گلوکز ، اتلاف انرژی را که دراثراسترس و جریان هوا (کوران ) رخ می دهد محدود کرد .
باید فعالیت بدنی دامها را مساعد نمود تا بتوانند ذخایر گلیکوژن عضلات خود راانتقال دهند .
درمان
 برای مساعد کردن زمینه بهبود گاوهای کتوزی ، بایدابتدا سایر بیماریهایی را که موجب کاهش اشتها می شوند درمان کرد .
 درمان اختصاصی با تجویز مخلوطی از 500 گرم مونوپروپلین گلیکول و 300 گرم پروپیونات سدیم انجام می شود .
 اگر چندین گاو همزمان نشانه های استونمی را نشان دهند ، می توان تمام گاوهای درمعرض خطر را که دهمین هفته شیرواری خود را سپری نکرده اند درمان نمود . به این دامها به مدت 5 روز از راه خوراکی 300 گرم مونوپروپیلن گلیکول (MPG) در دوبار یا 300گرم پروپیونات سدیم در دوبار تجویز می شود .
 چنانچه وضع دام بحرانی باشد ، تأمین گلوکز از راه وریدی در ابتدای درمان با دُز 05/0 گرم به ازای کیلوگرم وزن زنده ی دام ضروری است . نباید بیش از 1/0 گرم به ازای کیلوگرم وزن گلوکز تجویز کرد ، زیرا خطر ایجاد هیپرانسولینمی (افزایش انسولین خون ) که حیوان را به طرف هیپوگلیسمی شدیدتر از قبل می برد وجود دارد . کورتیکوئیدها مسایل مربوط به کتوز را بخوبی بهبود می بخشند . اما این بهبودی به قیمت انتقال پروتئینهای عضلانی ، ضعف دفاع ایمنی وکاهش تولید تمام می شود ؛ بنابراین این باید فقط در موارد بحرانی مصرف شوند .
تب شیر یا هیپوکلسمی زایمانی
سببها ، نشانه های بالینی وعوامل مساعد کننده
تب شیر تقریباً 5 درصد گاوهای شیری بویژه بهترین تولید کننده های شیر را مبتلا می کند و بین آنها ، بویژه آنهایی که چندین شکم زاییده اند ، از سومین زایمان مبتلا می شوند. در بیش از 70 درصد موارد ، حیوانات در زایمانهای بعدی نیز مبتلا می گردند . این بیماری در خلال 48ساعت پس از زایمان رخ می دهد . ابتلا با دشواری در راه رفتن آغاز می شود، سپس قسمت خلفی ضعف نشان می دهد، بالاخره دام به زمین می افتد و دیگر نمی تواند بلند شود. اگر در این مرحله درمان آغاز نگردد، دام با گاهی لرزش ، حرکات غیر منظم سر و اندامهای حرکتی خلفی ، وارد مرحله اغما می شود . ریتم قلبی به بیش از 100 ضربان در دقیقه (به جای 70 تا 75) می رسد . درجه حرارت بدن به 37 درجه سانتی گراد سقوط می کند .
تب شیر همیشه به وسیله کاهش کلسیم خون یا هیپوکلسمی مشخص می شود . غلظت کلسیم به پایین 6 میلی گرم در 100 میلی لیترج(به جای 10 کیلوگرم در 100 میلی لیترجبه طور طبیعی ) می رسد . بیماری از افزایش کالسی تونینج– هورمونججتیروئید (کاهش دهندهجانتقال کلسیم استخوانی ) – نتیجه می شود . کلسیم اسکلت نمی تواند مورداستفاده قرار گیرد ، در حالی که ترشح آن به طور ناگهانی به 7/1 گرم کلسیم دریک لیتر کلستروم و 2/1 گرم کلسیم دریک لیتر شیر افزایش می یابد .
سببهای مساعد کننده هیپوکلسمی عبارتند از :
 زیادی کلسیم جیره (بیش از 70گرم در روز ) قبل از زایمان ، همچنین افزودن مکمل معدنی – ویتامینی به جیره وغذاهای خشبی غنی از کلسیم (کلم ، منداب : کلزاروغیره )؛
 کمبود ویتامین D3؛
 تغذیه بیش ازحد گاوها در دوره خشکی که زمینه را برای ثابت کردن کلسیم درچربیهای ذخیره مساعد می کند .

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   17 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

پروژه بررسی سنتیک معدنی شدن ازت کود مرغی ـ گاوی و گوسفندی

اختصاصی از حامی فایل پروژه بررسی سنتیک معدنی شدن ازت کود مرغی ـ گاوی و گوسفندی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:43

فهرست مطالب

فهرست مطالب

    عنوان                                             صفحه

فصل اول

    1ـ مقدمه ......................................... 1

    1ـ1ـ بیان موضوع .................................. 1

    1ـ2ـ اهداف مطالعه ................................ 2

فصل دوم

    2ـ مواد و روشها .................................. 4

    2ـ1ـ نمونه برداری و تجزیه خاک ها ................. 4

    2ـ2ـ نمونه برداری و تجزیه کودها .................. 4

    2ـ3ـ انکوباسیون آزمایشگاهی ....................... 5

    2ـ4ـ اندازه گیری کنیتریفیکاسیون خالص ............. 6

فصل سوم

    3ـ مروری بر منابع ................................ 7

فصل چهارم

    4ـ بحث و نتایج ................................... 9

    4ـ1ـ خصوصیات خاکهای مورد مطالعه .................. 9

    4ـ2ـ برخی خصوصیات بیوشیمیائی کودها و خاکها ....... 9

    4ـ3ـ تأثیر نوع خاک و نوع کوددهی بر نیتریفیکاسیون خالص (NNR)     9

    4ـ4ـ تفسیر جداول و نمودارها ...................... 11

    نتیجه گیری و پیشنهادها ........................... 14

     منابع فارسی ..................................... 34

    منابع لاتین ....................................... 34

فهرست جداول

    عنوان                                             صفحه

    جدول 1ـ برخی از ویژگی های فیزیکو شیمیایی خاک های مورد مطالعه    15

    جدول 2ـ برخی از خصوصیات بیوشیمیایی کودها ......... 15

    جدول 3ـ تجزیه واریانس مـربوط به کـود آلـی و نـوع خـاک بر نیتریفیکـاسیون بـرای زمـان اول

() ............................................ 15

    جدول 4ـ مقایسه میانگین ها بر اساس آزمون دانکن .... 16

    جدول 4ـ1ـ فاکتور خاک ............................. 16

    جدول 4ـ2ـ فاکتور کود ............................. 16

    جدول 5ـ تجزیه واریانس مربوط به کـود آلـی و نـوع خـاک بر نیتـریفیکـاسیون بـرای زمـان اول

()............................................. 16

    جدول 6ـ مقایسه میانگین ها بر اساس آزمون دانکن .... 17

    جدول 6ـ1ـ فاکتور خاک ............................. 17

    جدول 6ـ2ـ فاکتور کود ............................. 17

    جدول 7ـ تجزیه واریانس مربوط به کود آلی و نوع خاک بر نیتریفیکاسیون برای دوم ()............................................ 17

    جدول 8ـ مقایسه میانگین ها بر اساس آزمون دانکن .... 18

    جدول 8ـ1ـ فاکتور خاک ............................. 18

    جدول 8ـ2ـ فاکتور کود ............................. 18

    جدول 9ـ تجزیه واریانس مربوط به کـود آلـی و نـوع خـاک بـر نیتریفیکـاسیون بـرای زنـان دوم

()............................................. 18

    جدول 10ـ مقایسه میانگین ها بر اساس آزمون دانکن ... 19

    جدول 10ـ1ـ فاکتور خاک ............................ 19

    جدول 10ـ2ـ فاکتور کود ............................ 19

    جدول 11ـ تجزیه واریانس مربوط به کود آلـی و نـوع خـاک بر نیتریفیکـاسیون بـرای زنـان سوم

() ............................................ 19

    جدول 12ـ مقایسه میانگین ها بر اساس آزمون دانکن ... 20

    جدول 12ـ1ـ فاکتور خاک ............................ 20

    جدول 12ـ2ـ فاکتور کود ............................ 20

    جدول 13ـ تجزیه واریانس مربوط به کود آلـی و نـوع خـاک بر نیترفیکـاسیون بـرای زمـان سـوم

    () ............................................ 20

    جدول 14ـ  مقایسه میانگین ها بر اساس آزمون دانکن .. 21

    جدول 14ـ1ـ فاکتور خاک ............................ 21

    جدول 14ـ2ـ فاکتور کود ............................ 21

    جدول 15ـ تجزیه واریانس مربـوط به کـود آلـی و نـوع خـاک بـر نیتریفیکـاشیون زمـان چهـارم

()............................................. 21

    جدول 16ـ مقایسه میانگین ها بر اساس آزمون دانکن ... 22

    جدول 16ـ1ـ فاکتور خاک ............................ 22

    جدول 16ـ2ـ فاکتور کود ............................ 22

    جدول 17ـ تجزیه و واریانس مربوط به کود آلی و نوع خاک پرفیتریفیکاسیون برای زمـان چهـارم

() ............................................ 22

    جدول 18ـ مقایسه میانگین ها بر اساس آزمون دانکن ... 23

    جدول 18ـ1ـ فاکتور خاک ............................ 23

    جدول 18ـ2ـ فاکتور کود ............................ 23

    جدول 19ـ تجزیه واریانس مربوط به کود آلی و نـوع خـاک بـر نیریفیکـاسیون بـرای زمـان پنجم

() ............................................ 23

    جدول 20ـ مقایسه میانگین ها بر اساس آزمون دانکن ... 24

    جدول 20ـ1ـ فاکتور خاک ............................ 24

    جدول 21ـ تجزیه واریانس مربوط به کود آلی و دانکن نوع خاک بـر نیتریفیکـاسیون بـرای زمـان

پنجم () ....................................... 24

    جدول 22ـ مقایسه میانگین ها بر اساس آزمون دانکن ... 25

    جدول 22ـ 1ـ فاکتور کود ........................... 25

    جدول 23ـ مربوط به کل داده ها ..................... 26

    جدول 24ـ داده های مربوط به زمان اول .............. 27

    جدول 25ـ داده های مربوط به زمان دوم .............. 28

    جدول 26ـ داده های مربوط به زمان سوم .............. 29

    جدول 27ـ داده های مربوط به زمان چهارم ............ 30

    جدول 28ـ داده های مربوط به زمان پنجم ............. 31

فهرست جداول

    عنوان                                             صفحه

    نمودار 1ـ مربوط به نیتریفیکاسیون در کود مرغی ..... 32

    نمودار 2ـ نیتریفیکاسیون در کود گوسفند ............ 32

    نمودار 3ـ نیتریفیکاسیون در کود گاوی .............. 33

    نمودار 4ـ نیتریفیکاسیون در تیمار شاهد ............ 33

چکیده:

در این آزمایش سرعت معدنی شدن نیتروژن در انواع کود دامی ارزیابی گردیده این آزمایش در غالب طرح کاملاً تصادفی شامل تیمار با کود گاوی در دو سطح (cow 0, cow 10) و گوسفند در دو سطح (S 0, S 10) و مرغی در دو سطح (P0 , P10) در دو نوع خاک زراعی (C) و خاک غیر زراعی (V) با سه تکرار و نود روز انکوباسیون اجراء گردیده بر اساس نتایج بدست آمده و با بررسی سرعت معدنی شدن نیتروژن مشخص گردید که کود مرغی، گوسفندی، گاوی به ترتیب دارای سرعت بیشتری در معدنی شدن نیترون بالاترین میزان ازت معدنی شده هستند طوری که میزان ازت معدنی شده کود مرغی 59 mg/kg در تیمار گوسفندی mg/kg 29 و در تیمار گاوی mg/kg 24 بوده است، همچنین در خاک زارعی با گذشت زمان میزان ازت معدنی شده در مقایسه با خاک غیر زراعی بیشتر مشاهده شده است. اختلاف دو خاک تیمارهای مربوطه در سطح احتمال آماری 1/0 درصد معنی دار بوده است (001/0  p) و همچنین تفاوت معنی داری میان تیمار شاهد و تیمارهای مربوطه در سرعت نیترات سازی خالص در خاکهای مورد مطالعه در سطح احتمال آماری 1/0% (001/0  p) وجود داشته است.

فصل اول

1ـ مقدمه:

1ـ1ـ بیان موضوع:

امروزه بیش از هر زمان دیگر مشخص شده است که تهیه کافی مواد برای تغذیه گیاهان به منظور تضمین تولید محصول کافی، اهمیت دارد. کشاورزان به طور مداوم در تلاش هستند که با رفع کمبودهای غذایی و مدیریت صحیح، تولید محصول را به حد ژنتیکی نزدیک کنند. این تلاشها مخصوصاً از سال 1960 به بعد به پیشرفت سریع تکنولوژی کود و مصرف عناصر غذایی مورد نیاز گیاه در ایالات متحده آمریکا و سایر کشورها شده است. (1) پیشرفت تکنولوژی موجب تولید انواع مؤثرتر کودها شده است. تا حدود 1900 در ایلات متحده آمریکا تقاضای برای افزایش تولیدات کشاورزی به طور عمده با به زیر کشت بردن زمین های جدی برآورده می شود. اکنون با اینکه بعضی زمینهای بکر می توانند از طریق قطع جنگل و آبیاری و زهکشی به سطح زیر کشت اضافه شوند، افزایش نسبی سطح زیر کشت از این راهها بسیار کم خواهد بود. در ایالات متحده آمریکا عملاً از سال 1962 تا 1972 سالانه بالغ بر 2430000 هکتار یا در حدود 5/0 درصد از اراضی زیر کشت به هدر رفته است. در بهبود اساسی در افزایس تولیدات کشاورزی باید در نتیجه بالا بردن میزان محصول در واحد سطح زمینهای زراعی باشد که در حال حاضر زیر کشت اند. محصول بیشتر در واحد سطح به معنی درآمد خالص بیشتر و هزینه واحد تولید کمتر خواهد بود. (1) افزایش فوق العاده مصرف عناصر غذایی مورد نیاز از سال 1950 تا