سیستم خبره تشخیص علت درد مزمن سینه

اختصاصی از حامی فایل سیستم خبره تشخیص علت درد مزمن سینه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این سیستم خبره نوشته شده با کلیپس به کاربر کمک میکند که علت درد مزمن سینه فرد را تشخیص داده و در جهت درمان راهنمایی لازم ارائه نماید

پوستر راهنمای تفسیر مقدماتی رادیوگرافی قفسه سینه (پوستر تفسیر CXRAY)

اختصاصی از حامی فایل پوستر راهنمای تفسیر مقدماتی رادیوگرافی قفسه سینه (پوستر تفسیر CXRAY) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پس از مدتها انتظار پوستر راهنمای تفسیر رادیوگرافی قفسه سینه در دو بخش مقدماتی و پیشرفته تهیه و در اختیار مخاطبان قرار گرفت.

در بخش اول به آشنایی با نحوه تفسیر و در قسمت پیشرفته که در اینده منتشر خواهد شد به اختلالات و صدمات قابل مشاهده در گرافی خواهیم پرداخت.

پوستر  قابل نصب در بخش های داخلی و اورژانس 

برای خرید پوستر در قطع A3 از درگاه زیر میتوانید اقدام کنید تا فایل ان برای شما ارسال گردد. در صورتی که تمایل به خرید پوستر در ابعاد 70 در 100 بصورت پلات لمینت براق برای مرکز درمانی دارید میتوانید به شماره ذیل پیامک زده و سفارش خود را ثبت نمایید.:09127530419

قیمت پلات لمینت:16000 تومان

پلات خالی(بدون پرس): 7500 تومان

دانلود رساله کامل سرطان سینه(پستان)

اختصاصی از حامی فایل دانلود رساله کامل سرطان سینه(پستان) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده:

بنابراین سرطان نوعی بیماری ژنتیکی است که در اثر رشد و تقسیم خارج از کنترل سلول­های هر کدام از بافت­های بدن می­تواند ایجاد گردد. سرطان سینه یکی از مهمترین وشایع‏ترین انواع سرطان در میان  زنان ایرانی است و دانستن اطلاعات اساسی در این زمینه به دلیل شایع بودن و مهم‏بودن بیماری لازم است. سالانه حدود 840و0 مورد جدید این سرطان در کشور گزارش می شود. پروتئین TGF-β عضوی از خانواده بزرگ پروتئین های ترشحی است که در دسته وسیعی از فرایندهای سلولی مانند تکثیر، تمایز، مهاجرت و آپوپتوز نقش دارند و در تکوین جنین، ترمیم بافت و تنظیم سیستم ایمنی بدن نقش مهمی ایفا می کنند. ارتباط این ژن با سرطان سینه در مطالعات زیادی بررسی شده است. هم چنین پلی مورفیسم های مختلفی در ارتباط با سرطان مختلف از جمله سرطان سینه بررسی شده است. از مهم ترین این پلی مورفیسم ها، -509C/T و -800G/A می باشند که در برخی مطالعات ارتباط آنها با سرطان سینه مشخص شده است. در این مطالعه نیز ما روی 100 بیمار سرطان سینه و 100 فرد نرمال به عنوان کنترل فراوانی این پلی مورفیسم ها را بررسی کردیم. با استفاده از تکنیک RFLP-PCR تعداد و فراوانی هر یک از ژنوتیپ ها و آلل های مربوط به هر پلی مورفیسم را بدست آوردیم. با استفاده از تست های آماری X2 و  fisher exact test مشخص شد که اختلاف معنی داری بین دو گروه بیمار و کنترل از نظر فراوانی ژنوتیپی و آللی این پلی مورفیسم ها وجود نداشت و هر دو پلی مورفیسم در تعادل هاری-واینبرگ قرار داشتند و ارتباط معنی داری بین سرطان سینه و این پلی مورفیسم ها دیده نشد.

کلید واژه: سرطان سینه، SNP، TGFB1، RFLP

 فهرست مطالب

  فصل 1-    کلیات تحقیق.. 8

1-1-     سرطان. 9

1-2-       سرطان پستان. 13

1-2-1-      فاکتورهای بالینی مرتبط با سرطان پستان. 14

1-2-2-      عوامل مرتبط با سرطان پستان. 15

1-2-3-      عوامل ژنتیکی.. 15

1-3-     فاکتور رشد تغییردهنده بتا یا TGF-β(Transforming growth factor-β). 16

1-3-1-      پیامدهی TGF-β. 16

1-3-2-      پروتئین های مسیر Smad. 17

1-3-3-      پروتئین های مسیر غیر Smad. 18

1-4-     نقش  TGF-β در ایجاد و رشد تومور. 18

1-4-1-      نقش TGF-β در ایجاد سرطان سینه. 20

1-4-2-      فعالیت مهار کنندگی تومور TGF-β1. 22

1-4-3-      فعالیت آنکوژنیک TGF-β1. 22

1-4-4-      پلی مورفیسم های TGF-β1 مرتبط با سرطان سینه. 23

فصل 2-    مروری بر ادبیات و پیشینه تحقیق.. 24

2-1-1-      ارتباط پلی مورفیسم دیگر ژنهای مسیر TGFB با سرطان سینه. 33

2-2-     پیش فرض‌ها: 35

2-3-     اهداف: 35

فصل 3-    روش اجرای تحقیق.. 36

1-1        مواد. 37

1-1-1         محلولها و بافرها 37

1-2        آنزیمهای مورد نیاز برای ژنوتایپینگ... 44

3-1-     روشهای آزمایشگاهی.. 44

3-1-1-      جمع آوری نمونهها 44

1-2-1         روش اتخاذ شده برای ژنوتایپینگ... 45

1-2-2         استخراج DNA از خون تام. 46

1-2-3         کیفیت و کمیت سنجی DNA استخراج شده 47

1-2-4         آمادهسازی پرایمرها 48

1-2-5         انجام واکنش PCR.. 49

1-2-6         انجام واکنش PCR با شیب دمایی.. 49

1-2-7         هضم آنزیمی.. 50

1-2-8          ژل پلیاکریلآمید (PAGE) 51

1-3         پایگاههای اطلاعاتی و نرم افزارها 52

1-3-1         پایگاههای اطلاعاتی.. 52

1-3-2         نرمافزارها 53

1-4        آنالیزهای آماری.. 54

فصل 4-    نتایج   55

4-1-       نمونهگیری و اطلاعات بیماران. 56

4-2-     محاسبه شاخصBMI. 56

4-3-     محاسبه میانگین لیپید دو گروه 57

4-4-     نتایج استخراج DNA ژنومی.. 59

4-5-     نتایج PCR شیب دمایی برای پرایمرها 60

4-6-     بررسیهای آماری.. 63

4-6-1-      بررسی تعادل هاردی-واینبرگ.. 63

4-6-2-      مقایسه فراوانیهای ژنوتیپی و آللی.. 64

فصل 5-    بحث و نتیجه گیری.. 70

5-1-     سرطان سینه. 73

5-2-     مهمترین ژنها در سرطان سینه. 74

5-3-     خانواده TGFB1. 75

5-3-1-      پلی مورفیسم های مسیر TGFB مرتبط با سرطان سینه. 76

 فهرست جدول ها                                                                  

جدول ‏3‑1 برنامه PCR شیب دمایی برای پرایمرها 51

جدول ‏3‑2. در این جدول تمامی پرایمرهای طراحی شده برای تکثیر قطعات.. 55

جدول ‏4‑1. میانگین لیپیدهای دو گروه بیمار و نرمال و تفاوت آماری آنها. 59

جدول ‏4‑2. دمای بهینه برای پرایمر. 62

جدول ‏4‑3 قطعات حاصل از هضم آنزیمی محصول PCR محتوی هر پلیمورفیسم در صورت وجود هر یک از آللهای پلیمورفیسم. 63

جدول ‏4‑4. فراوانی ژنوتیپی  پلیمورفیسم -509C/T : در این جدول فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -509C/Tدر دو گروه بیمار و سالم نشان داده شده است. چنانچه ملاحضه میفرمائید مقدار P-value برای هردو گروه بیشتر از 05/0 میباشد. در نتیجه تفاوت مابین فراوانی ژنوتیپی مشاهده شده و مورد انتظار بیمعنی و تعادل هاردی-واینبرگ در هر دو گروه برقرار میباشد. 68

جدول ‏4‑5. فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -509C/T : در این جدول فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -509C/Tدر دو گروه بیمار و سالم نشان داده شده است. چنانچه ملاحضه میفرمائید مقدار P-value برای هردو گروه بیشتر از 05/0 میباشد. در نتیجه تفاوت مابین فراوانی ژنوتیپی مشاهده شده و مورد انتظار بیمعنی و تعادل هاردی-واینبرگ در هر دو گروه برقرار میباشد. 69

جدول ‏4‑6. فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -800G/A : در این جدول فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -800G/Aدر دو گروه بیمار و سالم نشان داده شده است. چنانچه ملاحضه میفرمائید مقدار P-value برای هردو گروه بیشتر از 05/0 میباشد. در نتیجه تفاوت مابین فراوانی ژنوتیپی مشاهده شده و مورد انتظار بیمعنی و تعادل هاردی-واینبرگ در هر دو گروه برقرار میباشد. 70

جدول ‏4‑7. فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -800G/A : در این جدول فراوانی ژنوتیپی پلیمورفیسم -800G/Aدر دو گروه بیمار و سالم نشان داده شده است. چنانچه ملاحضه میفرمائید مقدار P-value برای هردو گروه بیشتر از 05/0 میباشد. در نتیجه تفاوت مابین فراوانی ژنوتیپی مشاهده شده و مورد انتظار بیمعنی و تعادل هاردی-واینبرگ در هر دو گروه برقرار میباشد. 71

 فهرست شکل­ها

شکل ‏1‑1. مسیر فعال سازی TGFB.. 19

شکل ‏1‑2. ماهیت چندمنظوره TGFB.. 20

شکل ‏1‑3. فعالیت عمده مسیر TGF-β در تومورزایی (فعالیت مهاری با رنگ قرمز و فعالیت تومورزایی با رنگ سبز مشخص شده است). 21

شکل ‏1‑4. تاثیر TGFB روی سلول های سرطانی.. 22

شکل ‏2‑1. مطالعه اپیدمیولوژیکی پلی مورفیسم T+29C روی نمونه های سرطان پوست.. 29

شکل ‏4‑1. میانگین سنی دو گروه نرمال و بیمار. 57

شکل ‏4‑2. میانگین BMI برای دو گروه نرمال و بیمار. برای گروه بیمار میانگین 66/28 و برای گروه نرمال حدود66/26 بدست آمد. 58

شکل ‏4‑3. میانگین لیپیدهای گروه بیمار و نرمال. TC: کل کسترول،TG: تری گلیسیرید، ES: استروژن. 59

شکل ‏4‑4. DNA ژنومی استخراج شده: بررسی کیفیت DNA های ژنومی استخراج شده بر روی ژل آگارز 1 درصد. 60

شکل ‏4‑5. نتایج محصول PCR شیب دمایی روی ژل آگارز 1 درصد. 61

شکل ‏4‑6. ژنوتایپینگ پلیمورفیسم -509C/T : در چاهک شماره 1 محصول برش نیافته 670 جفت بازی به عنوان کنترل منفی (uncut) و در مسیرهای شماره 6  و 11 نمونههای برش نیافته ایی (670 نوکلئوتیدی) که بر ژنوتیپ تیپ وحشی دلالت دارند وجود دارند. در مسیرهای 2 و 7 دو باند برش یافته  وجود دارد؛ این الگو بر ژنوتیپ هموزیگوس موتانت اشاره دارد. در مسیرهای 3،5 و 8و 9 نیز هر 3 باند وجود دارد. این الگو بر ژنوتیپ هتروزیگوس اشاره دارد. 63

شکل ‏4‑7. ژنوتایپینگ پلیمورفیسم -800G/A : در چاهک شماره 1 محصول برش نیافته 670 جفت بازی به عنوان کنترل منفی (uncut) و در مسیرهای شماره 6  و7و 11 نمونههای برش نیافته ایی (670 نوکلئوتیدی) که بر ژنوتیپ تیپ وحشی دلالت دارند وجود دارند. در مسیرهای 2 ،5،8و11 دو باند برش یافته  وجود دارد؛ این الگو بر ژنوتیپ هموزیگوس موتانت اشاره دارد. در مسیرهای 3،4و 10 نیز هر 3 باند وجود دارد. این الگو بر ژنوتیپ هتروزیگوس اشاره دارد. 64

شکل ‏4‑8. نمودار تعداد ژنوتیپ های مربوط به هر پلی مورفیسم برای گروه های بیمار و نرمال. 65

 تعداد صفحات:99

فرمت: ورد و با قابلیت ویرایش

دانلود پروژه دلائل سرطان سینه

اختصاصی از حامی فایل دانلود پروژه دلائل سرطان سینه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

آیا ما دلائل سرطان سینه را می دانیم ؟

اگرچه تعداد زیادی عوامل خطر ممکن است شانس ابتلا به سرطان سینه را افزایش دهند ، اما هنوز این عوامل بطور دقیق شناخته نشده اند که چگونه برخی از این فاکتورها باعث سرطان سلولها می شوند. به نظر می آید هورمونها نقش مهمی و در رابطه با سرطان سینه بازی نمی کنند.

تغییرات معینی در DNA می تواند باعث نشود سلولهای طبیعی سینه به سلولهای سرطانی تبدیل شوند. DNA یک ماده ی شیمیایی است و باعث ایجاد ژن در سلولهای ما می شود. (ژن ـ دستورالعملی است برای چگونگی عملکرد سلول های بدن) ما معمولاً شبیه والدینمان هستیم زیرا آنها منبع ژن های ما هستند. اگرچه تأثیرات DNA بیش از آن است که به نظر می رسد.

دانلود با لینک مستقیم

دانلود پروژه دلائل سرطان سینه

تحقیق در مورد سرطان سینه

اختصاصی از حامی فایل تحقیق در مورد سرطان سینه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه29

فهرست مطالب

چگونه  از سرطان سینه می توانیم جلوگیری کنیم»

راههای درمان سرطان سینه چیست؟

سرطان سینه

عوامل احتمال خطر:

سرطان سینه

سینه مجموعه از غذا و بافت چربی می باشد که بین پوست ودیواره سینه واقع شده است .غدد داخل سینه بعد از اینکه زن یک بچه به دنیا آورد ریشه تولید می کنند هر غده همچنین یک لب کوچک می باشد نامیده می شود و تعداد زیادی از این لب های کوچک یک لب را تشکیل می دهند. پانزده تا بیست لب کوچک در هر سینه وجود دارد .

شیر از غده ها  بوسیله راه لوله مانندی که مجراها نام دارند به نوک سینه می رسد. غدد و مجراهای وقتی که یک سینه  پر از شیر باشد. بزرگتر می شوند اما بافتی  که موظف اندازه و شکل سینه می باشد. بافت چربی است همچنین رگ های خونی و رگهای لنفی در سینه وجود دارد . لنف یک مایع شفاف و زلال بوده که محصولات زاید را به غدد لنفی از درون سینه  انتقال می دهد. غدد لنفی کوچک هستند تکه های اندازه نخود بافتی که لنف را تصفیه و تمیز می سازد ساخته شده اند و اغلب غدد  لنفی که سینه را از مواد زاید خالی می کنند، در زیر بازو قرار داشته که زیر بغل (اکسید ) نامیده می شود.

سرطان سینه چیست؟

سرطان سینه وقتی  رخ می دهد که سلولها در سینه شروع به رشد خارج از کنترل نموده و می توانند در نزدیکی بافتها گسترش یافته و در سرتا سر بدن بخش شوند. مجموعه های بزرگی  از این بافت خارج از کنترل تومور نامیده می